Nhiễm trùng tủy

Bất cứ khi nào mô trong cơ thể bị tổn thương, kích thích, phản ứng đầu tiên sẽ là viêm (Hình 4.3). Nếu không có phương pháp điều trị để loại bỏ yếu tố kích ứng, mô thường sẽ bị hoại tử và sau đó sẽ bị nhiễm trùng (tủy). Theo thời gian, mô hoại tử sẽ bị mất đi khi vi khuẩn tiêu hóa và loại bỏ nó. Hoại tử ở các chi của cơ thể, chẳng hạn như ngón chân và ngón tay, là một ví dụ về phản ứng tiến triển này trước chấn thương và sự xâm nhập của vi khuẩn.

1. Vi khuẩn và độc tố

Các vi sinh vật và sản phẩm phụ của chúng được coi là tác nhân gây bệnh chính trong sự phát triển hoại tử tủy và tổn thương quanh chóp, và là nguyên nhân chính gây ra sự thất bại của điều trị nội nha (Kakehashi et al. 1965; Möller 1966; Sundqvist 1976; Möller et al. 1981 ; Nair và cộng sự 2005; Lin và cộng sự 1992; Gomes và cộng sự 1994; 1996b, 2004b; Nair 2006; Siqueira và Rôças 2011).

Các sản phẩm vi khuẩn có thể tác động lên mô vật chủ theo hai cách cơ bản: (i) thông qua tác dụng gây độc trực tiếp vào mô bởi các enzym (ví dụ: hyaluronidase, collagenase) hoặc các sản phẩm trao đổi chất cuối cùng (ví dụ: axit béo chuỗi ngắn, axit indole, các hợp chất lưu huỳnh, amoniac, polyamine) và (ii) thông qua độc tính gián tiếp bằng cách kích thích hệ thống phòng chống viêm thông qua việc giải phóng các thành phần từ tế bào vi khuẩn, chẳng hạn như lipopolysacarit, peptidoglycan và axit lipoteichoic (Siqueira và Rôças 2007).

Lipopolysacarit (LPS), hay nội độc tố, là thành phần chính của thành tế bào vi khuẩn gram âm và được tiết ra trong túi bởi các sinh vật đang phát triển hoặc được giải phóng trong quá trình phân hủy của vi khuẩn sau khi chết. Nội độc tố là một trong những yếu tố độc lực quan trọng nhất liên quan đến sự phát triển của viêm quanh chóp và phá hủy xương, kích hoạt các tế bào có khả năng miễn dịch và dẫn đến giải phóng nhiều chất trung gian gây viêm. Lipid A là thành phần hoạt tính sinh học của LPS chịu trách nhiệm cho phần lớn phản ứng miễn dịch của vật chủ (Endo và cộng sự 2012).

2. Sự kích ứng tủy

Sự kích thích của tủy bắt đầu khi vi khuẩn hoặc nội độc tố của chúng đến được ngà răng. Tủy phản ứng tương tự như các mô mềm khác nhưng có một ngoại lệ rất quan trọng (Hình 4.4). Tủy răng là một mô độc đáo ở chỗ nó là mô mềm duy nhất trong cơ thể có khả năng hình thành mô cứng (tức là các dạng ngà răng khác nhau) và chức năng này trở thành phản ứng đầu tiên của tủy răng đối với kích ứng. Nếu vi khuẩn không được loại bỏ và đường vào của chúng vẫn còn (tức là không thực hiện điều trị), tủy răng cuối cùng sẽ bị viêm và theo thời gian (nếu vẫn không được điều trị), tủy sẽ hoại tử do vi khuẩn và/hoặc sâu răng lan đến gần buồng tủy hơn.

Sự hình thành ngà phản ứng hoặc ngà sửa chữa là nỗ lực của tủy để tự ngăn chặn vi khuẩn gây kích ứng và/hoặc các sản phẩm phụ của chúng. Tuy nhiên, tủy không thể duy trì chức năng này mãi và đến một giai đoạn nào đó sẽ không thể chống chọi lại sự xâm nhập của vi khuẩn. Từ thời điểm này trở đi, tủy giống như tất cả các mô mềm khác trong cơ thể về cách phản ứng với sự hiện diện thường xuyên của vi khuẩn; nghĩa là ban đầu nó bị viêm và sau đó nó chết (hoại tử) và bị nhiễm trùng tủy. Quá trình hoại tử và nhiễm trùng tủy xảy ra đồng thời ở răng với ‘bacterial front’ (vi khuẩn ở tuyến đầu) di chuyển dần dần qua tủy, từ buồng tủy thân răng qua (các) ống tủy và hướng tới lỗ chóp. Phía chóp của ‘bacterial front’, mô tủy sẽ bị viêm không thể phục hồi trong khi ở phía trên ‘bacterial front’ này, mô sẽ bị hoại tử và nhiễm trùng. Một khi toàn bộ tủy răng bị hoại tử và nhiễm trùng tủy, trong một khoảng thời gian tương đối ngắn, mô hoại tử sẽ bị vi khuẩn loại bỏ và hệ thống ống tủy trở nên không còn tủy răng và bị nhiễm trùng tủy. Điều này đã được chứng minh rất rõ ràng trong nghiên cứu của Jansson và cộng sự, trong đó tủy răng cối nhỏ khỉ bị lộ và bị cắt đứt ở lỗ chóp. Mô tủy còn sót lại trong ống tủy và bị nhiễm khuẩn đường miệng từ mảng bám của động vật. Các lỗ sâu răng được để mở (tức là không được phục hồi) trong 10-14 ngày đảm bảo hệ thống ống tủy bị nhiễm trùng. Sau đó, phục hồi tạm oxit kẽm-eugenol (ZOE) được đặt vào một nhóm răng trong khi răng ở nhóm còn lại được để mở cho đến khi động vật bị chết ở các khoảng thời gian khác nhau từ 1 tháng đến 10 tháng. Kiểm tra mô học cho thấy rằng ống tủy ở các răng ‘đóng’ (tức là những răng được phục hồi tạm ZO-E) đã mất tủy trong vòng 1 tháng trong khi ống tủy ở các răng để ‘mở’ phải mất 2 tháng để trở nên không có tủy. Quá trình hệ thống ống tủy trở nên mất tủy khi bị nhiễm trùng cũng tương tự như sự phát triển của chứng hoại tử ở các chi của cơ thể, chẳng hạn như ngón chân và ngón tay, sau khi bị nhiễm khuẩn.

Mặc dù phản ứng đầu tiên của tủy đối với kích ứng là hình thành ngà răng phục hồi hoặc phản ứng, nhưng điều này không thể đánh giá được trên lâm sàng. Do đó, từ góc độ chẩn đoán lâm sàng, giai đoạn đầu tiên của bệnh tủy là tình trạng viêm, hay còn gọi là viêm tủy. Viêm tủy có bốn giai đoạn; chúng là viêm tủy có thể hồi phục, không hồi phục và mỗi phân loại có thể là mãn tính hoặc cấp tính. Viêm tủy có thể hồi phục được coi là một dạng viêm nhẹ hơn, có triệu chứng tương đối nhẹ và đánh giá lâm sàng khiến bác sĩ lâm sàng tin rằng điều trị bảo tồn (tức là không điều trị tủy) sẽ giải quyết được tình trạng viêm. Việc điều trị như vậy thường liên quan đến việc loại bỏ nguyên nhân gây kích ứng tủy – chẳng hạn như sâu răng, vết nứt hoặc phục hồi bị hỏng – sau đó phục hồi lại răng hoặc đặt một lớp lót và phục hồi tạm để có thời gian cho tủy răng lành thương, cộng thêm thời gian để đánh giá lại tình trạng tủy. Lý tưởng nhất là cần 3-4 tháng để tủy lành lại, lúc đó kiểm tra độ nhạy của tủy sẽ cho biết liệu tủy đã trở lại trạng thái bình thường về mặt lâm sàng hay nó đã bị hoại tử.

Nếu một răng bị viêm tủy có thể hồi phục không được điều trị thì tình trạng viêm sẽ tiếp tục phát triển và lan rộng khắp tủy để trở thành viêm tủy không hồi phục. Có khả năng là viêm tủy mãn tính không hồi phục sẽ xuất hiện vào một lúc nào đó. Sau đó nó sẽ trở thành viêm tủy cấp tính không hồi phục khi sự kích thích tăng lên hoặc đạt đến một ngưỡng cụ thể.

Một số bệnh nhân bị viêm tủy không hồi phục có thể không tìm cách điều trị vì cơn đau có thể không nghiêm trọng hoặc cơn đau có thể giảm dần trong một khoảng thời gian ngắn. Điều này xảy ra khi tủy bắt đầu hoại tử. Hoại tử ban đầu sẽ chỉ liên quan đến phần tủy tiếp xúc với chất gây kích ứng, chẳng hạn như bên trong sừng tủy. Tuy nhiên, nó sẽ lan rộng đến chóp và liên quan đến toàn bộ tủy. Trong giai đoạn mô tủy bị hoại tử và nhiễm trùng tủy nằm về phía thân răng so với ‘bacterial front’ (như đã đề cập trước đó) và viêm tủy không hồi phục ở vùng chóp của ‘front’ này, răng có thể được phân loại là pulp necrobiosis. Thuật ngữ này ban đầu được đề xuất bởi Grossman và là một mô tả tuyệt vời vì nó ngụ ý rằng có sự kết hợp giữa hoại tử (necro) và mô sống (bio). Giai đoạn này của bệnh thường tương đối ngắn – có lẽ chỉ trong vài giờ hoặc vài ngày khi bacterial front di chuyển về phía chóp nên toàn bộ tủy răng trở nên hoại tử. Tùy thuộc vào tình trạng của từng răng và ống tủy cụ thể, răng sẽ mất tủy và bị nhiễm trùng tủy trong vòng 1-2 tháng. Sự tiến triển của tủy và hệ thống ống tủy qua các giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh được minh họa trong hình 4.5.

3. Độc tố vi khuẩn và viêm quanh chóp

Những thay đổi trên phim X quang ở vùng quanh chóp thường không được nhìn thấy trên phim X quang trong giai đoạn đầu của quá trình thoái hóa mô tủy. Tuy nhiên, quan sát mô học cho phép nhận biết các phản ứng sớm ở PDL vùng chóp trong một số trường hợp chỉ có hoại tử một phần ở buồng tủy. Hình 6-1 minh họa tình trạng trong đó quan sát thấy những rối loạn quanh chóp sớm kèm theo hoại tử một phần trong buồng tủy. Đó là răng cối lớn thứ ba hàm trên của một phụ nữ 70 tuổi đang tìm cách điều trị chứng đau tự phát dữ dội bắt nguồn từ hàm trên bên trái và lan đến tai. Phim chụp X quang (Hình 6-1A) cho thấy răng cối lớn thứ ba hàm trên bị trồi do thiếu răng cối lớn thứ ba hàm dưới. Nó có tổn thương sâu răng ở phía gần bắt nguồn từ chỗ nối men-xê măng (CEJ), rất gần với buồng tủy. Trên X quang, có sự dày lên của khoảng dây chằng nha chu (PDL). Chẩn đoán viêm tủy không hồi phục đã được thực hiện. Răng được nhổ theo yêu cầu của bệnh nhân. Một số mô mềm vẫn còn dính vào chóp chân răng (Hình 6-1B và C). Chân răng được tách ra khỏi thân răng và hai phần được xử lý mô học. Các mặt cắt mô học của thân răng, được cắt theo gần-xa đã xác nhận rằng tổn thương sâu răng rất gần với buồng tủy (Hình 6-1D), mặc dù không thể nhìn thấy lộ tủy trực tiếp ở bất kỳ lát cắt nào. Một khoảng trống một phần hiện diện ở sừng tủy nằm gần sâu răng với các mảnh vụn vô định hình bị vi khuẩn xâm chiếm nhiều, được bao quanh bởi sự tập trung nghiêm trọng của các tế bào viêm (Hình 6-1D-F). Vi khuẩn đã được chứng minh là xâm nhập vào sừng tủy thông qua các ống ngà (Hình 6-1G).

Ở một khoảng cách ngắn từ sừng tủy, ở lỗ ống tủy, có thể quan sát thấy một hình ảnh hoàn toàn khác, với các lớp nguyên bào ngà còn nguyên vẹn và không có tình trạng viêm (Hình 6-1H). Các mặt cắt dọc của một chân, cắt xuyên qua lỗ chóp chính cho thấy các mô sống ở vùng lỗ chóp, nối với vùng mô mềm quanh chóp (Hình 6-1I và L). Có thể quan sát thấy sự tiêu sớm của thành ống tủy (Hình 6-1L và M). Mô mềm gắn vào bề mặt chóp dày hơn PDL bình thường và cho thấy có nhiều sợi collagen, mạch máu xung huyết và các tế bào viêm mãn tính rải rác (Hình 6-1J và K). Sỏi tủy (tự do và dính chặt) hiện diện trong ống tủy cùng với các mạch máu xung huyết (Hình 6-1N-P).

Trường hợp này xác nhận rõ ràng rằng khi hoại tử và sự xâm nhập của vi khuẩn xảy ra ở một phần hạn chế của buồng tủy, những thay đổi viêm quanh chóp có thể đã được quan sát thấy. Sự xuất hiện của các phản ứng viêm này ở xa một khoảng cách đáng kể so với vùng hoại tử có thể được giải thích bằng sự khuếch tán của các yếu tố độc lực của vi khuẩn và/hoặc các chất trung gian hóa học gây viêm thông qua mô liên kết tới vùng quanh chóp. Nói cách khác, phản ứng viêm không chỉ giới hạn ở vùng hẹp ngay khi tiếp xúc với vi khuẩn, mà các sản phẩm của vi khuẩn và chất trung gian gây viêm có thể liên quan đến một vùng mô lớn, mặc dù phản ứng ít dữ dội hơn do sự pha loãng trong dịch mô.

Ở giai đoạn sau, phần tủy răng bị ảnh hưởng bởi sự thoái hóa tăng lên và hoại tử đến tủy chân răng, di chuyển chậm theo hướng chóp. Hậu quả lâm sàng có thể là hiện tượng thấu quang quanh chóp như trong trường hợp được minh họa ở Hình 6-2. Đây là răng cối lớn thứ nhất hàm dưới bên trái của bệnh nhân nữ 19 tuổi bị sâu răng phá hủy. Tủy không đáp ứng với các thử nghiệm nhiệt và điện, và ảnh chụp X quang cho thấy thấu quang quanh chóp ở cả hai chân răng (Hình 6-2A). Chẩn đoán tủy hoại tử. Bệnh nhân không chấp nhận bất kỳ phương pháp điều trị nào nhằm mục đích bảo tồn và răng đã được nhổ và xử lý dưới kính hiển vi ánh sáng. Các lát cắt, được cắt trên mặt phẳng gần-xa, cho thấy mô hoại tử ở phần thân của chân gần. Tuy nhiên, về phía phần ba giữa, có sự chuyển tiếp giữa mô tủy hoại tử và mô tủy sống, được đặc trưng bởi phản ứng mô điển hình: mô bị nhiễm trùng/hoại tử-viêm cấp tính-viêm mãn tính-mô không bị viêm (Hình 6-2B-G). Điều quan trọng cần chỉ ra là mô sống lúc này thiếu nguyên bào ngà và tiền ngà, được thay thế bằng mô ít hình ống hoặc hình ống bị vôi hóa giống như xê măng (Hình 6-2G). Vì lý do này, mô này không thể được gọi chính xác là “mô tủy”. Mô bệnh lý quanh chóp có vẻ tập trung nhiều tế bào viêm cấp tính và mãn tính và không có vi khuẩn (Hình 6-2H và I). Tóm lại, một tình trạng có vẻ phi logic được quan sát thấy, đặc trưng bởi một phần mô tương đối không bị viêm giữa hai vùng tổn thương viêm nặng.

Các đặc điểm mô học quan sát được trong trường hợp này xác nhận rằng không nhất thiết toàn bộ tủy răng phải bị hoại tử và tuyến đầu của nhiễm trùng, hình thành ở lỗ chóp, sẽ phát triển viêm nha chu quanh chóp. Lin và cộng sự. đã tiến hành một nghiên cứu lâm sàng và mô học trên 75 răng sâu có bằng chứng chụp X quang về viêm quanh chóp. Sau khi mở tủy, họ cẩn thận lấy mô tủy bằng trâm gai và thực hiện phân tích mô học và mô vi khuẩn của các mảnh mô. Họ quan sát thấy rằng trong hầu hết các trường hợp, hoại tử tủy chỉ là một phần, với mô liên kết bị viêm và các sợi thần kinh còn nguyên vẹn. Quan sát này sau đó đã được xác nhận bởi Ricucci và cộng sự  trong một nghiên cứu mô học trên 50 răng được nhổ có kèm theo tổn thương viêm nha chu ở chóp. Mô sống, với mức độ viêm khác nhau, được quan sát thấy ở ống tủy ở 18 răng, chiếm khoảng 1/3 số trường hợp.

Sự hiện diện của mô sống nằm giữa vi khuẩn và lỗ chóp ở răng có tổn thương viêm nha chu quanh chóp cũng được quan sát thấy trong nghiên cứu kính hiển vi điện tử quét. Do đó, ở một số răng bị viêm nha chu quanh chóp, nhiễm trùng vi khuẩn chưa lan tới phần chóp của ống tủy. Tình trạng này được gọi là “hoại tử bán phần” và giúp giải thích tại sao bệnh nhân không được gây tê có thể cảm thấy đau nhói khi đưa trâm vào ống tủy của một răng bị viêm nha chu quanh chóp ngay cả trước khi dụng cụ chạm đến chóp. Điều này cũng giúp giải thích tỷ lệ thành công cao trong điều trị răng bị viêm nha chu quanh chóp bằng dụng cụ với chiều dài ngắn hơn chóp 1mm, các trâm làm rộng vùng chóp không được sử dụng.

Theo thời gian, các mô sẽ bị hoại tử theo hướng chóp, có hoặc không có các triệu chứng lâm sàng đi kèm. Áp xe vi mô có thể được quan sát thấy ở tủy vùng chóp, trong khi ống tuỷ ở chóp nhất vẫn có thể chứa mô liên kết còn sống, liên kết trực tiếp với tổn thương viêm quanh chóp (Hình 6-3). Màng sinh học vi khuẩn nằm ở ranh giới giữa nhiễm trùng tủy và mô bị viêm (Hình 6-3D và G). Ở những giai đoạn nặng hơn, hoại tử có thể lan tới lỗ chóp. Không có gì lạ khi quan sát thấy sự phát triển của mô hạt vào trong lỗ, trong một nỗ lực hết sức nhằm ngăn chặn sự tiến triển của vi khuẩn (Hình 6-4 và 6-5). Hình 6-6 minh họa tình trạng nhiễm khuẩn cuối cùng đã đến cuối ống tủy, nơi xuất hiện tắc nghẽn do màng sinh học dày. Rõ ràng đây là tình trạng hoại tử tủy lâu dài, nơi mà các vi sinh vật có thời gian để tổ chức thành một cấu trúc màng sinh học phức tạp chiếm toàn bộ ống tủy. Tại thời điểm này, hệ thống phòng thủ của vật chủ thường nằm bên ngoài ống tủy, trong PDL chóp.

Trong trường hợp thân răng bị sâu vỡ nghiêm trọng và ống tủy tiếp xúc trực tiếp với môi trường miệng, thức ăn hoặc các vật lạ khác có thể tiếp cận ống tủy và bị lực nhai dồn nén theo hướng chóp. Hình 6-7 minh họa một răng cửa giữa hàm trên có ống tủy dường như bị tắc nghẽn bởi nhiều mảnh vụn thức ăn khác nhau (bao gồm cả sợi thịt), tóc và một mảnh tăm nhô ra qua lỗ chóp vào vùng quanh chóp. Những cấu trúc này được bao bọc bởi các mảnh vụn vô định hình có nhiều vi sinh vật xâm chiếm (Hình 6-7G- L). Lưu ý rằng màng sinh học được hình thành trên bề mặt bên ngoài của tóc (Hình 6-7H) và các vi sinh vật cũng lấp đầy các tế bào cellulose lớn của mảnh gỗ (Hình 6-7J và K).

4. Vi khuẩn và hoại tử tủy

Viêm tủy xảy ra trong môi trường có độ giãn nở thấp với thành ngà cứng. Độ giãn nở được định nghĩa là mối quan hệ giữa sự thay đổi thể tích (V) và áp lực kẽ (P): C = Δ V/Δ P. Do đó, ở tủy có độ giãn nở thấp, việc tăng thể tích máu hoặc dịch kẽ sẽ dẫn đến tăng tương đối lớn về áp suất thủy tĩnh trong tủy. Các phản ứng cấp tính đối với kích thích viêm là giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, cả hai đều sẽ làm tăng áp lực dịch kẽ tủy và có thể có xu hướng chèn ép mạch máu và chống lại sự gia tăng lưu lượng máu có lợi (Hình 13.42).

Các nghiên cứu cổ điển đã chứng minh rằng sự gia tăng áp lực mô trong tủy thúc đẩy sự hấp thu dịch mô trở lại tuần hoàn, do đó làm giảm áp lực. Quan sát này có thể giải thích tại sao áp lực mô tủy trong tủy bị viêm có thể tồn tại tại chỗ trong thời gian quan sát dài, mâu thuẫn với quan niệm cũ về sự xẹp toàn bộ, rộng của các tĩnh mạch tủy và ngừng dòng máu (lý thuyết bóp nghẹt tủy). Việc cung cấp các quy trình phục hồi nha khoa có thể dẫn đến hậu quả đáng kể tăng hoặc giảm PBF (pulpal blood flow), tùy thuộc vào quy trình chính xác và thời điểm lấy mẫu. Các chất trung gian hoạt mạch được giải phóng cục bộ khi có tổn thương viêm, và trong tủy, PGE2, BK, SP và histamine đều đã được chứng minh là làm tăng PBF sau khi bôi. Ngược lại, serotonin (5-HT) được giải phóng chủ yếu từ tiểu cầu và được đưa vào động mạch, nó đã được chứng minh là làm giảm PBF.

Viêm cấp tính ở tủy răng làm tăng lượng máu ngay lập tức và có thể đạt tới cường độ lên tới gần 200%, sau đó là tính thấm thành mạch tăng lên. Kết quả thường gặp của viêm tủy là hoại tử mô. Một nghiên cứu cho thấy rối loạn chức năng tuần hoàn phát triển ở tủy sau khi tiếp xúc với lipopolysaccharide (LPS) từ vi khuẩn gram âm. Ngoài ra, các cytokine gây viêm IL-1 và TNF-a tăng cao trong tủy bị viêm. Khi nội mô tiếp xúc với nội độc tố, nó sẽ biểu hiện các cytokine, chemokine và thromboxane A2. Thromboxane A2 đã được chứng minh là được tạo ra trong tủy tiếp xúc với LPS và gây co mạch. Tập hợp các thay đổi về chức năng nội mô được gọi là rối loạn nội mô (endothelial perturbation) và lần đầu tiên được biểu hiện ở các tế bào nội mô tiếp xúc với nội độc tố hoặc các cytokine như IL-1, TNF-a và IL-6. Nội mô được kích hoạt cũng tham gia vào các phản ứng tiền đông máu, thúc đẩy sự hình thành cục máu đông fibrin. Giảm tưới máu tủy do rối loạn nội mô có thể là hậu quả của nhiễm trùng vi khuẩn làm suy yếu cơ chế bảo vệ tủy và thúc đẩy hoại tử.

Sự điều hòa giảm biểu hiện yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) trong tế bào mô đệm và giảm mật độ vi mạch đã được quan sát thấy ở tủy răng bị viêm không hồi phục. VEGF là yếu tố tạo mạch thiết yếu và mật độ vi mạch giảm cũng có thể dẫn đến giảm tưới máu tủy và góp phần phát triển hoại tử tủy.

4.1. Tính thấm mạch máu

Tăng tính thấm thành mạch xảy ra do tình trạng viêm cấp tính và rò rỉ mạch máu đã được chứng minh ở tủy sau khi giải phóng các chất trung gian gây viêm như PG, histamine, BK và peptide thần kinh cảm giác, SP.

LPS và axit lipoteichoic từ vi khuẩn gram âm và gram dương tương ứng gây ra sự điều hòa tăng VEGF trong các tế bào tủy được kích hoạt. VEGF làm tăng tính thấm thành mạch, và có khả năng nó cũng gây rò rỉ mạch tủy. Nó là một tác nhân mạnh vì khả năng tăng cường tính thấm của vi mạch được ước tính cao hơn 50.000 lần so với histamine. Cytokine như IL-1 và TNF-a được giải phóng vào dịch kẽ tủy trong quá trình viêm và điều chỉnh tăng biểu hiện gen VEGF mRNA trong nguyên bào sợi tủy.

Kết quả là tính thấm của mạch tăng lên cho phép tăng vận chuyển protein qua thành mạch mao mạch và dẫn đến tăng COP (Áp suất thẩm thấu keo – Colloid osmotic pressure) trong mô. Trong viêm tủy cấp tính do LPS gây ra, người ta đã chứng minh rằng COP trong tủy răng có thể đạt đến mức COP huyết tương, nghĩa là có thể loại bỏ hàng rào vận chuyển protein giữa huyết tương và dịch kẽ. Trong trường hợp này, việc thiếu mạch bạch huyết trong tủy có thể làm cản trở khả năng phục hồi và thiết lập lại COP bình thường của tủy vì việc vận chuyển protein phụ thuộc vào chênh lệch áp suất để vận chuyển chất lỏng ra khỏi tủy. Thiếu mạch bạch huyết để vận chuyển chất lỏng giàu protein có thể làm cho tủy dễ bị hoại tử hơn sau khi bị viêm tủy nặng.

4.2. Khía cạnh lâm sàng

Ảnh hưởng của tư thế lên PBF đã được quan sát thấy ở người. PBF đo được lớn hơn đáng kể khi các đối tượng thay đổi từ trạng thái đứng thẳng đến tư thế nằm ngửa. Tư thế nằm ngửa làm tăng hồi lưu tĩnh mạch từ tất cả các mô dưới mức tim, do đó làm tăng cung lượng tim và gây ra sự gia tăng huyết áp hệ thống tạm thời. Sự gia tăng trong huyết áp kích thích các thụ thể áp suất, làm giảm phản xạ giao cảm co mạch ở tất cả các giường mạch, làm tăng lượng máu ngoại vi. Bệnh nhân bị viêm tủy thường cho biết họ không thể ngủ được vào ban đêm vì họ bị cơn đau răng nhói. Khi những bệnh nhân này nằm, PBF của họ có thể tăng lên do phản ứng tư thế được mô tả trước đó. Điều này có thể làm tăng áp lực mô tủy vốn đã cao, đủ để kích hoạt các cơ quan cảm nhận đau của tủy răng nhạy cảm và gây ra cơn đau tự phát.

Cảm giác “đau nhói” trước đây được coi là hậu quả của nhịp đập trong tủy theo sau các cơn co thắt tim (tâm thu), nhưng một nghiên cứu điều tra nhịp điệu của cơn đau và nhịp tim của bệnh nhân cho thấy thiếu sự đồng bộ giữa hai tham số. Các tác giả đã đưa ra một giả thuyết: rằng tính chất nhói từng cơn không phải là cảm giác nguyên phát mà là đặc tính nổi bật hoặc nhận thức mà “máy điều hòa nhịp tim” nằm trong CNS (hệ thần kinh trung ương).

Nguồn:

1. Hargreaves, K. M., Berman, L. H., Rotstein, I., & Cohen, S. (2021). Cohen’s pathways of the pulp. Elsevier.
2. Rotstein, I., & Ingle, J. I. (2019). Ingle’s Endodontics. PMPH-USA.
3. Fouad, A. F. (2017). Endodontic Microbiology. John Wiley & Sons.
4. Ahmed, H. M. A., & Dummer, P. M. H. (2022). Endodontic advances and evidence-based clinical guidelines. Wiley-Blackwell.

Tự học RHM

Website: https://tuhocrhm.com/

Facebook: https://www.facebook.com/tuhocrhm

Instagram: https://www.instagram.com/tuhocrhm/