1. Các khía cạnh giải phẫu của mô xương
Xương là mô liên kết khoáng hóa chuyên biệt có chức năng bảo vệ, tăng thể tích chống đỡ cơ học, làm điểm bám cho cơ và dự trữ ion để duy trì cân bằng nội môi trong cơ thể. Mặc dù xương là một cấu trúc cứng với thành phần trơ, nhưng nó là một cấu trúc sinh học phức tạp, duy trì quá trình biến đổi vi mô và vĩ mô trong suốt cuộc đời và phản ứng với các kích thích bên ngoài bằng cách hấp thụ hoặc làm tiêu các tác động, lành thương xương khi bị gãy hoặc phát triển. Phản ứng trao đổi chất liên tục và thích nghi của mô này được thực hiện bởi một bộ máy tế bào cụ thể bao gồm tạo cốt bào, huỷ cốt bào và tế bào xương và các tế bào lót.
Thành phần
Mô xương chủ yếu bao gồm chất khoáng, nước và chất nền hữu cơ. Phần khoáng chất bao gồm một chất tương tự như hydroxyapatite bị thiếu canxi, với công thức cơ bản là Ca10(PO4)6OH2. Các ion khác cũng được tìm thấy kết hợp với hydroxyapatite của xương, chẳng hạn như phosphorus, potassium,
sodium, magnesium, carbonate, chloride, và fluorine. Quá trình khoáng hóa bắt đầu bằng sự lắng đọng các tinh thể khoáng trong các túi (vesicles) của chất nền hữu cơ, quá trình này tăng dần theo sự trưởng thành của mô (Hình 1.1.4).

Phần hữu cơ bao gồm 90% collagen loại 1, với các chức năng cơ học và cấu trúc chịu trách nhiệm về độ cứng đàn hồi và độ bền uốn. Phần còn lại bao gồm các protein không phải collagen, với vai trò tín hiệu cấu trúc và cơ học.
Hoạt động đồng hóa và dị hóa mạnh và liên tục của xương có thể bị thay đổi theo tuổi tác, và bởi các điều kiện nguyên phát hoặc thứ phát gây ra những thay đổi đối với cấu trúc vi mô, quá trình khoáng hóa và phức hợp tế bào. Quá trình khoáng hóa quá mức, thay đổi thành phần của ma trận collagen và tích tụ các tổn thương vi mô ảnh hưởng đến khả năng chống lại lực kéo và lực nén, cũng như độ bền khi gãy, đã được quan sát thấy ở xương vỏ già. Ngay cả các bệnh toàn thân, bao gồm tiểu đường, loãng xương, bệnh huyết học và các loại thuốc như thuốc chống đông máu, thuốc kháng axit, bisphosphonat và corticosteroid, đều ảnh hưởng sâu sắc đến chuyển hóa và cấu trúc xương, mặc dù mối liên quan giữa loãng xương và xương hàm vẫn chưa được hiểu rõ.
Cấu trúc
Xương có cấu trúc vĩ mô dạng xốp hoặc dạng vỏ; cấu trúc vi thể bao gồm các hệ thống Haversian, osteons và trabeculae; cấu trúc dưới vi thể là lamella đơn.
Về mặt giải phẫu, xương vỏ về cơ bản là đặc và ít bị tái tạo hơn so với xương xốp. Xương xốp được hình thành bởi bè xương giúp tạo thành không gian tủy xương: một lưới gồm các que và tấm định hướng 3D để duy trì lực căng và lực cơ học.
Cả xương đặc và xương xốp đều được cấu tạo bởi các lamella (Hình 1.1.5); trong xương đặc, chúng được tổ chức thành các vòng đồng tâm xung quanh ống Haversian trung tâm tạo thành các osteon (hợp chất cấu trúc của xương; Hình 1.1.6). Các hệ thống này giao tiếp với nhau thông qua các kênh Volkmann.


2. Tái cấu trúc xương và lành thương xương
2.1. Tái cấu trúc xương
Về mặt sinh lý, mô xương trải qua một quá trình tu sửa (remodeling) liên tục trong đó hai hoạt động đối lập cùng tồn tại: thoái hóa, tiêu bởi các huỷ cốt bào và lắng đọng xương mới bởi các nguyên bào xương (Hình 1.1.7–1.1.9). Trong quá trình này, các hủy cốt bào hình thành các khe hở, được gọi là Howship’s lacunae (kẽ hở Howship) (Hình 1.1.10), nơi chúng thải ra các ion axit, và bằng cách hạ thấp độ pH, nền khoáng chất bị khử canxi, làm lộ ra nền hữu cơ. Sau đó, các hủy cốt bào tiết ra các collagenase chịu trách nhiệm cho sự phân hủy chất nền hữu cơ. Sau khi hoàn thành quá trình tiêu, hủy cốt bào trải qua quá trình chết theo chương trình.




Nhưng làm thế nào để cơ thể biết quá trình tu sửa bắt đầu ở đâu và khi nào? Các nghiên cứu chỉ ra rằng tế bào xương có chức năng quan trọng trong việc báo hiệu sự bắt đầu tu sửa xương. Thông qua việc cảm nhận những thay đổi về tính toàn vẹn của mô, liên quan đến tổn thương vi mô và tải trọng mỏi, tế bào sẽ đi vào quá trình chết theo chương trình. Bản thân cái chết của các tế bào không tạo ra các cytokine chịu trách nhiệm kết tập huỷ cốt bào, nhưng các tế bào xương lân cận vẫn còn sống sẽ tiết ra các cytokine dưới dạng RANKL, trực tiếp tăng thể tích sự hình thành huỷ cốt bào và bắt đầu tu sửa. Sinh vật không chỉ có quá trình tu sửa có mục tiêu mà các tế bào xương còn chịu trách nhiệm truyền tín hiệu trao đổi chất. Tái tạo xương dường như cũng được kích hoạt bởi sự hiện diện của các hạt/ion kim loại bắt nguồn từ sự thoái hoá của implant. Mảnh vụn này có thể do bề mặt implant bị ăn mòn khi nó tiếp xúc với vi khuẩn từ khoang miệng, nước bọt và các tác nhân hóa học từ thức ăn, nước súc miệng và kem đánh răng, hoặc thậm chí khi thực hiện phẫu thuật tạo hình implant để giảm độ nhám bề mặt.
2.2. Lành thương xương
Quá trình hình thành xương có thể xảy ra theo hai cách: thông qua cốt hóa trong màng (intramembranous ossification), trong đó xương được hình thành trực tiếp từ mô liên kết, hoặc thông qua cốt hóa nội sụn (endochondral ossification), trong đó một bộ khung sụn (trong suốt) định hình sự hình thành xương.
Quá trình hình thành và lành thương xương hàm trên và hàm dưới tiến hành thông qua quá trình cốt hoá trong màng, thông qua sự lắng đọng của xương non (woven bone) chưa trưởng thành được tái cấu trúc thành xương trưởng thành có sợi song song và phiến. Quá trình hình thành xương ổ răng xảy ra tự phát trong ổ răng sau khi nhổ răng đã được nghiên cứu kỹ ở người và có thể được báo cáo như một mô hình đại diện.
Mặc dù hầu hết các thay đổi về thể tích xảy ra trong vòng một năm sau khi nhổ, hầu hết các thay đổi về cấu trúc xảy ra trong vòng 180 ngày. Trong những tuần đầu tiên lành thương xương, cục máu đông bị xâm nhập bởi các tế bào viêm và mạch máu, chúng di chuyển từ thành của xương còn nguyên bên cạnh và dần dần được thay thế bằng một chất nền tạm thời (2–4 tuần; Hình 1.1.11). Trong những tuần tiếp theo, xương xốp với sự phát triển hướng tâm chiếm hầu hết các ổ răng (6–8 tuần; Hình 1.1.12). Sự trưởng thành của xương này tăng thể tích trong những ngày tiếp theo và xảy ra từ ngoại vi đến trung tâm. Ở tuần thứ 12–24, có thể quan sát thấy xương đặc và tủy và một cầu xương đóng ổ răng lại (Hình 1.1.13).



Trong thực hành lâm sàng, quy trình bảo tồn ổ răng có thể được thực hiện để bảo tồn thể tích xương ổ răng cho việc đặt implant. Tác dụng của vật liệu sinh học ghép trong việc lành thương xương ổ răng sẽ được thảo luận trong phần về vật liệu sinh học.
2.3. Điều gì ảnh hưởng đến sự lành thương xương?
Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến quá trình lành xương; tình trạng toàn thân và thuốc là những yếu tố phổ biến làm thay đổi sinh lý của quá trình lành thương xương, bên cạnh quá trình lão hóa. Ở người cao tuổi, với sự suy giảm nội tiết tố sinh học, quá trình tiêu sẽ lấn át quá trình tạo xương mới, làm giảm khối lượng xương và sức bền của xương.
Thói quen uống rượu và hút thuốc cũng làm giảm khả năng lành thương xương. Uống rượu làm giảm quá trình tái tạo xương, gây ra chứng loãng xương do ức chế sự biệt hóa tế bào tủy xương [20]. Hút thuốc làm giảm quá trình hình thành mạch máu, làm suy yếu lưu lượng máu cần thiết để lành thương xương, đồng thời gây tổn thương DNA của tế bào, dẫn đến những thay đổi về thể chất và tăng khả năng ung thư. Các chất chống ung thư được biết là làm trầm trọng thêm tình trạng viêm, làm giảm biểu hiện của các tế bào dòng nguyên bào xương trong khi làm tăng các dấu hiệu biểu hiện hủy xương [21, 22].
Bệnh tiểu đường cũng gây ra những thay đổi về sức mạnh của xương, dẫn đến sự suy giảm chất nền hữu cơ và tích tụ các vi tổn thương, làm giảm khả năng chịu kéo và tăng tính dễ gãy của xương [23].
2.4. Tái cấu trúc mạch của xương
Đối với tất cả các mô, xương cần được cung cấp máu cho hoạt động cân bằng nội môi và lành thương. Các thuật ngữ tái cấu trúc mạch (angiogenesis) và tạo mạch (vasculogenesis) đều đề cập đến sự hình thành mạng lưới mạch máu, nhưng với một cơ chế khác. Sự tạo mạch máu (vasculogenesis) là sự biệt hóa và tăng trưởng tại chỗ bắt nguồn từ các tế bào tiền thân đa năng, trong khi sự tái cấu trúc mạch (angiogenesis) là sự hình thành mạng lưới mạch máu có nguồn gốc từ các tế bào nội mô đã có từ trước. Trong mô xương, quá trình tái cấu trúc mạch và quá trình tạo xương có liên quan chặt chẽ với nhau và hoạt tạo xương-mạch xuất hiện. Sau nhổ răng, các thủ thuật tái tạo xương hoặc đặt implant thì sự lắng đọng của chất nền chưa trưởng thành và quá trình khoáng hóa xảy ra dọc theo các mạch máu mới hình thành được phân nhánh vào trong mô hạt. Trong chương này, chúng tôi sẽ tập trung vào các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái cấu trúc mạch, kích thích quá trình lành xương tự nhiên đã được nghiên cứu và mô tả thường xuyên nhất.
Xương đặc và xương xốp
Việc cung cấp máu diễn ra khác nhau ở xương đặc và xương xốp (tủy). Ở xương đặc, các mạch máu nằm trong kênh Haversian và Volkmann; ở xương xốp, các mạch chạy trong tủy xương được bao quanh bởi mô liên kết (Hình 1.1.14 và 1.1.15).


Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu
Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) đã được nghiên cứu rộng rãi và được mô tả là ảnh hưởng đến sự tăng sinh tế bào nội mô trong cả quá trình tạo mạch và tái cấu trúc mạch. Nó chịu trách nhiệm kết hợp sự tái cấu trúc mạch với quá trình tạo xương, và cũng để kiểm soát sự khác biệt của tạo cốt bào và huỷ cốt bào. Đồng dạng VEGF-A của nó, được tạo ra bởi các tạo cốt bào, điều chỉnh quá trình tái tạo khiếm khuyết xương và kích thích hoạt động cắt bỏ của các huỷ cốt bào; việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng chống VEGF có thể làm giảm quá trình tích hợp xương và tái tạo xương. Trong một mô hình tiền lâm sàng, protein này đã được liên kết với protein hình thái xương-2 (BMP-2) để tăng khả năng tái tạo theo chiều dọc của xương ổ răng xung quanh implant, với kết quả đáng khích lệ [28].
Tình trạng thiếu oxy như một yếu tố quyết định tạo mạch
Sau khi xương bị tổn thương hoặc gãy xương và mạch máu bị vỡ, lưu lượng máu giảm, do đó làm giảm quá trình oxy hóa mô. Kết quả là, yếu tố gây ra tình trạng thiếu oxy (HIF) được biểu hiện ở những vùng có lượng oxy thấp và chịu trách nhiệm làm tăng biểu hiện gen VEGF.
Mạch máu loại H
Các loại mạch này nằm dọc theo màng xương và nội mạc của xương vỏ và xương xốp tiếp giáp với tấm tăng trưởng. Chúng có tính chuyên môn hóa cao, vì chúng hướng dẫn hoạt động tạo xương bằng cách biểu hiện các protein thúc đẩy sự tăng sinh và biệt hóa của các chất tạo xương trong mô như VEGF và HIF. Các tế bào tạo xương và huỷ cốt bào được tìm thấy sắp xếp xung quanh các tế bào nội mô loại H, chúng có lượng oxy cao. Hơn nữa, khi tín hiệu thiếu oxy được kích hoạt, các tế bào nội mô này sẽ phản ứng lại, làm tăng số lượng của chúng [29, 30].
Những mạch máu này cũng được phát hiện là có tác dụng thúc đẩy quá trình tạo xương trong tái tạo xương ổ răng sau nhổ [31].
3. Vật liệu sinh học cho tái tạo xương
Các khiếm khuyết về xương có thể do nhổ răng, chấn thương, nhiễm trùng hoặc các vấn đề về di truyền. Các quy trình thay thế xương xuất phát từ nhu cầu tạo lại đường viền, chủ yếu là để đặt implant. Với mục đích này, một số vật liệu sinh học đã được đề xuất trong thực hành lâm sàng. Vật liệu sinh học là các chất hữu cơ hoặc vô cơ dùng trong y sinh, kể cả trong y học tái tạo. Chúng có thể được phân loại theo sự tương tác của chúng với các mô xung quanh sau khi ghép hoặc theo cấu trúc/thành phần hóa học của chúng.
Khi tính đến sự tương tác với các mô xung quanh, vật liệu sinh học có thể là:
• Tương hợp sinh học: sau khi ghép không gây phản ứng miễn dịch bất lợi, an toàn cho người bệnh.
• Trơ sinh học: khi được đưa vào cơ thể con người, chúng hầu như không có tương tác với các mô xung quanh.
• Có thể hấp thụ sinh học: khi được đưa vào cơ thể con người, chúng sẽ phân hủy và dần dần được thay thế bằng một mô khác.
Ghép xương và các chất thay thế xương cũng có thể có tính cảm ứng xương, dẫn xương và tạo xương (osteoinductive, osteoconductive, và osteogenic). Vật liệu cảm ứng xương tạo ra sự kết tập, tăng sinh và biệt hóa của các tế bào gốc chưa biệt hóa trong vùng ghép. Dẫn xương là một quá trình trong đó vật liệu hoạt động như một giàn giáo và tăng thể tích hình thành xương. Mảnh ghép xương có tính tạo xương khi nó chứa các nguyên bào xương quan trọng giúp hình thành xương.
Về thành phần, vật liệu có thể được chia thành mảnh ghép xương, vật liệu sinh học nền hydroxyapatite tổng hợp, polyme, ceramic, kim loại và vật liệu tổng hợp.
Ghép xương
Ghép xương phần lớn được sử dụng trong thực hành lâm sàng và có thể được phân loại theo nguồn gốc của chúng. Xương được lấy từ bệnh nhân, thường là từ mào chậu hoặc xương hàm dưới, được gọi là xương tự thân (autologous). Mặc dù đây được coi là tiêu chuẩn vàng trong ghép xương do các đặc tính cảm ứng xương, dẫn truyền xương và tạo xương cũng như tính tương thích sinh học và an toàn sinh học của nó, nhưng xương tự thân cần một vùng phẫu thuật thứ hai để lấy và có tỷ lệ tiêu cao. Vì lý do này, các mảnh ghép xương được lấy từ xác người (allogeneic – đồng loại) và từ các nguồn động vật (xenogeneic – dị loại) đã được đề xuất. Xương đồng loại chứa các protein hoạt tính sinh học và có cấu trúc 3D tương tự như xương của bệnh nhân. Tuy nhiên, khả năng phản ứng miễn dịch và lây truyền bệnh hạn chế việc sử dụng nó trong thực hành lâm sàng. Ghép xương dị loại được khử protein và do đó an toàn hơn so với ghép đồng loại ngay cả khi chúng ít hoạt tính sinh học hơn. Những vật liệu này chủ yếu được sử dụng để tái tạo xương do tính thực tiễn và khả năng dễ sử dụng của chúng. Hơn nữa, tỷ lệ hấp thụ thấp của chúng mang lại sự ổn định về kích thước cho khu vực được tái tạo (Hình 1.1.16) [32].

Vật liệu sinh học tổng hợp hydroxyapatite
Nhu cầu về vật liệu sinh học an toàn, tiêu và dẫn truyền xương đã khuyến khích nghiên cứu về các chất tổng hợp. Hydroxyapatite (HA) tương thích sinh học và dẫn truyền xương. Vì lý do này, một số vật liệu tổng hợp nền HA, được chức năng hóa và chứa các phân tử hoạt tính sinh học và các tác nhân trị liệu, đã được đề xuất trong lĩnh vực chỉnh hình và nha khoa, chẳng hạn như magie (Mg) cấu trúc nano được làm giàu HA và HA có nguồn gốc từ thực vật, với những dữ liệu đáng quan tâm (Hình 1.1.17 và 1.1.18).


Polymer
Polyme là vật liệu được tạo ra bởi chuỗi dài và lặp đi lặp lại của các phân tử tự nhiên hoặc tổng hợp [35]. Các polyme tự nhiên, chẳng hạn như collagen, chitosan và axit hyaluronic, có hoạt tính sinh học, có khả năng phân hủy sinh học và có bề mặt mô phỏng sinh học. Tuy nhiên, do tính chất vật lý và cơ học của chúng, các polyme tự nhiên có ứng dụng hạn chế trong tái tạo xương.
Các polyme tổng hợp, chẳng hạn như polycaprolactone (PCL), polylactide (PDLA, PLLA) và polylactide-co-glycolide (PLGA), được sản xuất bằng một loạt các kỹ thuật xác định sự sắp xếp phân tử và không gian 3D của chúng. Những đặc điểm này rất hữu ích cho việc thiết kế khung phù hợp cho tái cấu trúc mô. Mặt khác, các polyme tổng hợp đã cho thấy hoạt tính sinh học giảm, tính dẫn xương thấp và dính tế bào. Để vượt qua những giới hạn này, chúng đã được liên kết với các hạt bioceramics, tạo thành vật liệu composite với các đặc tính sinh học được cải thiện.
Bone morphogenetic protein-2
BMP là các yếu tố tăng trưởng có nhiều chức năng thuộc họ TGF-β. Có tới 20 loại BMP khác nhau đã được xác định và BMP-2 dường như là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong quá trình cốt hóa sau sinh [36, 37] bằng cách tạo ra sự biệt hóa của các tế bào trung mô trong nguyên bào xương, cũng như sự tăng sinh của tế bào gốc trung mô (Hình 1.1.19) [38, 39]. BMP-2 có sẵn cho thực hành lâm sàng thông qua công nghệ gen tái tổ hợp [40, 41]. Các thử nghiệm lâm sàng đã đánh giá sự liên kết của protein này với khung kim loại và gốm hoặc vật liệu sinh học như bọt biển collagen (tiêu) hoặc hydrogel hoạt động như một hệ thống phân phối thuốc, để điều trị gãy xương và khiếm khuyết xương, với kết quả đáng khích lệ [42]. Trong thực hành nha khoa, miếng bọt biển collagen (tiêu) được nhúng với dung dịch BMP-2 chỉ được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận để tăng thể tích xoang và bảo tồn xương ổ, chứ không phải bởi Cơ quan Dược phẩm Châu Âu [43, 44].

Kết tập tiểu cầu
Cô đặc tiểu cầu bao gồm máu cô đặc tự thân có chứa các phân tử hoạt động, chủ yếu có nguồn gốc từ tiểu cầu và các tế bào tuần hoàn. Chúng bao gồm huyết tương giàu tiểu cầu và fibrin giàu tiểu cầu và đã được đưa vào phẫu thuật miệng vì khả năng kích thích tái tạo mô xương cũng như niêm mạc miệng. Do thiếu tính chất cơ học và duy trì khoảng, các hợp chất này thường được kết hợp với hỗn hợp xương tự thân và xương dị loại khi được sử dụng cho các quy trình tăng thể tích xương theo chiều dọc và ngang. Tuy nhiên, dựa trên dữ liệu từ các nghiên cứu lâm sàng và mô học, hiệu quả của các hợp chất này trong việc cải thiện quá trình tái tạo xương cũng như sức sống của mô mới hình thành vẫn còn gây tranh cãi [45–47].
4. Tích hợp xương
Tích hợp xương là sự kết nối trực tiếp về mặt cấu trúc và chức năng giữa mô xương và implant, được coi là kết quả đầu tiên quyết định sự thành công của implant.
Các sự kiện phân tử và tế bào xảy ra sau khi chuẩn bị và đặt implant dẫn đến sự tiếp xúc mật thiết giữa xương mới hình thành và bề mặt implant. Sự gắn của xương vào implant bắt chước mô hình của xương lắng đọng trong quá trình lành thương các vết nứt xương.
Bệnh hoặc tình trạng toàn thân của bệnh nhân và các đặc điểm của implant, bao gồm topography vi mô và vĩ mô của bề mặt, có thể ảnh hưởng đến quá trình tích hợp xương (đối với các yếu tố liên quan đến bề mặt implant, xem Bảng 1.1.1). Các tình trạng như hút thuốc, tiểu đường không kiểm soát và hóa trị liệu có thể làm giảm khả năng lành xương và mô mềm hoặc gây mất xương quanh implant, dẫn đến thất bại trong implant [48, 49]. Tương tự như vậy, bệnh nhân bị tổn thương nha chu dễ có nguy cơ biến chứng và mất implant cao hơn so với bệnh nhân khỏe mạnh [50].

Sự phát triển của các phương pháp xử lý bề mặt nhằm mục đích tích hợp xương đáng tin cậy và lành thương nhanh hơn là một chủ đề thường xuyên trong nghiên cứu y sinh.
Các giai đoạn của tích hợp xương
Các giai đoạn tích hợp xương được xem xét dưới đây như được mô tả trong các mô hình động vật [51–53]. Giai đoạn tích hợp xương có mô hình tương tự ở các loài động vật khác nhau; tuy nhiên, thời gian lành thương thay đổi đáng kể khi xem xét con người và các động vật khác.
Ngay sau khi implant (0–4 giờ) cục máu đông hình thành. Các ion (tức là canxi, Ca) và protein huyết tương, như albumin và fibrin, bám vào bề mặt implant. Lớp vỏ protein này là cơ bản để gắn các tế bào viêm và tế bào tạo mô. Sau khi tiếp xúc với oxy trong không khí, titan (Ti) được bao phủ bởi một lớp oxit đóng vai trò quan trọng trong khả năng tương thích sinh học và tích hợp xương [54], do các ion Ca và phốt phát (P) dần dần được đưa vào lớp oxit Ti, tạo thành một cấu trúc 3D bao gồm các ion Ca, P và oxy (O), trong đó nồng độ giảm khi các ion Ti tăng lên, do đó ủng hộ lý thuyết về sự phát triển của xương vào cấu trúc nano của bề mặt implant [55].
Trong những ngày đầu tiên sau phẫu thuật, cục máu đông dần dần được thay thế bởi mô hạt thông qua sự tái cấu trúc mạch đến từ xương. Một lớp tế bào giống như nguyên bào sợi bao quanh implant và kéo dài dọc bề mặt của nó [51–53].
Một tuần sau phẫu thuật, một lớp chất nền dạng xương mỏng bắt đầu lắng đọng trên bề mặt implant và ở vùng quanh mạch máu (khớp nối tạo mạch-tạo xương; Hình 1.1.20 và 1.1.21). Các gen liên quan đến sự hình thành ma trận ngoại bào và tổ chức các sợi collagen được phát hiện là được điều hòa tăng thể tích trong các tế bào trên bề mặt implant [56].


Hai tuần sau phẫu thuật, xương chưa trưởng thành được tìm thấy dọc theo bề mặt implant phát triển từ xương nguyên sơ. Quá trình cốt hóa trong màng xảy ra dần dần và chất nền tạm thời với các nguyên bào xương lót được tái cấu trúc thành xương vỏ. Các dấu hiệu sớm của quá trình tu sửa xương xuất hiện trong osteon, do hoạt động của hủy cốt bào (Hình 1.1.22–1.1.25).




Để tóm tắt:
• Sự hình thành xương trên bề mặt implant là kết quả của sự tiếp xúc với xương nguyên sinh cũ, nhưng sự lắng đọng của xương mới là kết quả của sự biệt hóa tế bào trung mô thành tế bào dòng nguyên bào xương. Tính chất của bề mặt implant ảnh hưởng đến hành vi của tế bào.
• Các bề mặt thô ráp và được xử lý dường như tích hợp xương nhanh hơn và với tốc độ cao hơn do tăng tiếp xúc với các tế bào tạo xương.
• Các ion Ti được giải phóng khỏi implant và được xương tích hợp.
Bảng 1.1.1 xem xét các yếu tố chính liên quan đến bề mặt implant có thể ảnh hưởng đến sự tích hợp xương trong các giai đoạn lành thương khác nhau.
Tự học RHM
Website: https://tuhocrhm.com/
Facebook: https://www.facebook.com/tuhocrhm
5. Sự chịu lực của xương
Xem xét các đặc tính cơ sinh học, xương là một vật liệu tổng hợp tự nhiên được đặc trưng bởi các đặc tính đàn hồi và nhớt liên quan đến độ biến dạng. Xương phản ứng với tải trọng lặp lại hàng ngày bằng cách tu sửa mô để chống lại sự mỏi, có thể dẫn đến mất sức mạnh và cứng khớp. Khi chấn thương vi mô xảy ra với tốc độ chậm, xương có cơ hội sửa chữa và phản ứng này được gọi là “tái tạo có mục tiêu”.
Vết nứt vi mô xuất hiện trong mô kẽ xương trong giai đoạn đầu của sự mỏi do sự tích tụ tổn thương [57]. Nó biểu hiện như một sự gián đoạn trong ma trận giàu canxi, phản ánh các vết nứt và đứt gãy trong thành phần khoáng chất, và có thể trở thành một vết nứt lớn khi thử nghiệm mỏi theo chu kỳ tiếp tục [58]. Các xương có khả năng đóng vai trò là màng ngăn chặn sự kết hợp của các vết nứt nhỏ để tránh hỏng hóc. Thật vậy, các vết nứt vi mô phân tán thể hiện khả năng hấp thụ năng lượng cao hơn so với các vết nứt vi mô kết hợp lại.
Hành vi cơ học của xương đặc có liên quan đến vi cấu trúc có thứ tự của nó về hướng của sợi, các loại sợi và osteon phát triển dọc theo trục chịu lực; do đó, mô hình khiếm khuyết thay đổi theo hướng chịu lực. Ở xương đùi bò được thử nghiệm thực nghiệm, chiều dài và mật độ của các vi nứt sẽ lớn hơn ở các mẫu có tải trọng tác dụng vuông góc so với các mẫu có lực tác động theo chiều dọc. Vết nứt vi mô phục vụ như một cơ chế tôi luyện, nhưng nếu vượt quá giá trị tới hạn, nó sẽ làm yếu xương, dẫn đến hỏng. Khi đạt đến một năng suất nhất định của tốc độ tải hoặc một chu kỳ tải lặp lại quá mức được áp dụng, collagen loại I có xu hướng trở nên giòn, do đó làm giảm khả năng hấp thụ năng lượng cho đến một điểm tới hạn [59]. Các xương nguyên phát được khoáng hóa nhiều hơn và ít được làm giàu collagen hơn sẽ giúp các vết nứt nhỏ phân tán hơn so với các xương thứ cấp do quá trình tu sửa xương. Sức mạnh, khả năng hấp thụ năng lượng và mô đun đàn hồi dường như giảm theo phần trăm diện tích của osteon [60].
Ở cấp độ tế bào, các vi tổn thương hoạt động như một tác nhân kích thích tái tạo xương bằng cách khiến các tế bào xương chết theo chương trình, tương tự như những gì xảy ra trong trường hợp thiếu oxy, bất động, giảm estrogen và giảm căng interleukin (IL)-1 hoặc TNF-ɑ [13, 61]. Có ý kiến cho rằng dưới tải trọng động, biến dạng nền xương tạo ra dòng chảy dịch kẽ trong hệ thống lỗ-ống, do đó tạo ra ứng suất cắt có khả năng kích hoạt các tế bào xương (Hình 1.1.26) [62]. Những tế bào này kích hoạt mô hình tạo và tu sửa xương, tùy thuộc vào nhu cầu thích ứng với sức căng và/hoặc tổn thương [63].

Xương ổ răng có tốc độ tu sửa nhanh hơn so với các xương khác do sự kích thích lớn ở cả hai mặt xương vỏ (thay đổi phụ) và xương xốp (thay đổi chính) theo các hướng khác nhau. Thông thường, xương hàm dưới thay đổi hướng, độ dày, khả năng kết nối và khoảng cách của các bè xương theo cấu trúc giống như tấm.
Nguồn: Tolstunov, L. (2023). Essential techniques of alveolar bone augmentation in implant dentistry: A Surgical Manual. Wiley-Blackwell.