Viêm quanh chóp - Tự học RHM

Mục lục

1. Sự phát triển của tình trạng quanh chóp

Tình trạng viêm quanh chóp là kết quả trực tiếp của tủy và ống tủy. Các mô quanh chóp tương tự như các mô khác trong cơ thể ở điểm: chúng phản ứng với kích ứng bằng phản ứng viêm quanh chóp (Hình 4.6). Kích thích phổ biến nhất là vi khuẩn nằm trong hệ thống ống tủy bị nhiễm trùng.

Mối quan hệ giữa hệ thống ống tủy bị nhiễm trùng và phản ứng mô quanh chóp được thể hiện trong Hình 4.7. Điều quan trọng là phải hiểu rằng vi khuẩn thường không có ở các mô quanh chóp trừ khi có áp xe hoặc nhiễm trùng ngoài chóp. Trong một số trường hợp, khi không điều trị, một số vi khuẩn trong hệ thống ống tủy có thể xâm nhập vào mô quanh chóp qua lỗ chóp hoặc các con đường khác (ví dụ: ống tủy bên, ống ngà có khiếm khuyết xê măng do quá trình tiêu do viêm), và các mô quanh chóp có thể bị nhiễm trùng. Điều này dẫn đến sự hình thành áp xe vùng chóp hoặc nhiễm trùng ngoài chân răng. Tình trạng viêm sẽ tiếp tục và tiến triển, nên theo thời gian, sẽ có thấu quang quanh chóp rõ ràng trên X quang. Trong một số trường hợp, nang quanh chóp có thể hình thành nhưng điều này chỉ có thể xảy ra nếu có biểu mô hiện diện trong các mô quanh chóp. Nair và cộng sự đã chỉ ra rằng chỉ có khoảng 50% răng có biểu mô như vậy và do đó những răng này là những răng duy nhất có khả năng hình thành nang quanh chóp, mặc dù chỉ một số rất nhỏ thực sự hình thành nang. Nair và cộng sự cũng báo cáo có hai dạng nang: nang túi quanh chóp có khả năng hình thành đầu tiên và sau đó tiến triển thành nang thật quanh chóp. Nang túi có lỗ thông với hệ thống ống tủy bị nhiễm trùng (Hình 4.8), trong khi nang thật không có lỗ mở như vậy và nang được lót hoàn toàn bởi biểu mô (Hình 4.9). Nang thực sự là những tổn thương tự lan rộng và không đáp ứng với điều trị tủy răng và cần phải phẫu thuật cắt bỏ, trong khi người ta tin rằng nang túi có khả năng lành lại sau khi khử trùng hệ thống ống tủy thông qua điều trị tủy răng.

Giữa những năm 1960 và đầu những năm 1980, một số nghiên cứu báo cáo rằng tình trạng viêm quanh chóp chỉ xảy ra khi hệ thống ống tủy bị nhiễm trùng. Tuy nhiên, bây giờ người ta tin rằng phản ứng viêm có thể phát triển sớm hơn, tức là khi tủy răng bị viêm, đây là sự mở rộng của tình trạng viêm tủy phản ứng. Do đó, răng bị viêm tủy có thể hồi phục hoặc không hồi phục có thể có các dấu hiệu lâm sàng hoặc X quang của viêm nha chu vùng chóp như nhạy cảm khi gõ, khoảng dây chằng nha chu giãn rộng hoặc viêm xương tụ cốt.

Các mô quanh chóp cũng có thể bị tổn thương do chấn thương ở răng. Các chấn thương như chấn động, bán trật, trật sang bên, trồi, lún và rơi khỏi ổ đều có thể làm tổn thương dây chằng nha chu và/hoặc xê măng. Nếu tổn thương nhẹ (ví dụ như chấn động, bán trật khớp) và được điều trị thích hợp thì các mô thường sẽ lành lại. Những tổn thương này có thể được coi là một ‘sự xâm phạm ngắn hạn’ đối với các mô quanh chóp và việc lành thương có thể xảy ra sau khi tổn thương đã được xử lý thích hợp (Hình 4.10). Tuy nhiên, những tổn thương nghiêm trọng hơn (chẳng hạn như răng rơi khỏi ổ, lún, trật sang bên và trồi) gây ra nhiều tổn thương hơn và có thể dẫn đến nhiều hình thức tiêu chân răng khác nhau.

Chấn thương khớp cắn là một trường hợp nữa trong đó có thể có viêm nha chu vùng chóp mà không bị nhiễm trùng hệ thống ống tủy. Sự tiếp xúc sớm hoặc cản trở khớp cắn liên quan đến khớp cắn do chấn thương là những kích thích liên tục đối với dây chằng nha chu, dẫn đến viêm quanh chóp.

Vùng quanh chóp là ranh giới giữa hệ thống ống tủy (hoặc tủy răng, nếu có) và hệ thống phòng thủ (hoặc miễn dịch) của cơ thể. Tình trạng quanh chóp sẽ tiếp tục diễn ra chừng nào hệ thống ống tủy vẫn bị nhiễm trùng. Đổi lại, hệ thống ống tủy sẽ vẫn bị nhiễm trùng miễn là điểm vào của vi khuẩn (và chất dinh dưỡng) vẫn mở vào miệng. Do đó, để quản lý hiệu quả các tình trạng quanh chóp thì trước tiên phải loại bỏ (các) con đường xâm nhập của vi khuẩn và chất dinh dưỡng – nghĩa là loại bỏ nguyên nhân gây ra (các) bệnh – và sau đó là thực hiện điều trị tủy nhằm khử trùng hệ thống ống tủy.

Phản ứng quanh chóp rất linh hoạt với một số khả năng có thể xảy ra. Phản ứng có thể thay đổi và điều này phụ thuộc vào sự tương tác giữa vi khuẩn trong hệ thống ống tủy và hệ thống phòng thủ của vật chủ. Sự tương tác của vi khuẩn phụ thuộc phần lớn vào loại vi khuẩn, độc lực của chúng, các điều kiện (kỵ khí so với hiếu khí) và sự sẵn có của các chất dinh dưỡng. Phản ứng của vật chủ phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân và mức độ hiệu quả của hệ thống miễn dịch. Tất cả những yếu tố này có thể thay đổi và do đó bản chất của phản ứng quanh chóp có thể thay đổi. Hình 4.11 minh họa những tương tác tiềm ẩn có thể xảy ra giữa các tình trạng quanh chóp khác nhau.

Hình 4.10 minh họa tình trạng bệnh quanh chóp tiến triển như thế nào nếu không được điều trị. Bệnh nhân có thể đến điều trị ở bất kỳ giai đoạn nào của quá trình bệnh, nhưng thời điểm phổ biến nhất là khi có một tình trạng cấp tính vì chúng thường gây ra đau đớn. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể không đến ngay lập tức và cơn đau có thể giảm dần khi tình trạng viêm cấp trở thành mãn tính. Điều này cho phép có thời gian để tiến triển hơn nữa quá trình bệnh tật. Một tình huống phổ biến là bệnh nhân sẽ phải chịu một cơn đau ngắn với viêm quanh chóp cấp tính nguyên phát và tiến triển thành viêm nha chu quanh chóp mãn tính, trong thời gian đó – thấu quang quanh chóp phát triển. Khi đó bệnh nhân có thể thỉnh thoảng đau khi vi khuẩn thoát ra khỏi ống tủy và xâm nhập vào các mô quanh chóp gây ra viêm nha chu cấp tính thứ phát, nhưng hệ thống phòng thủ của cơ thể có thể kiểm soát và nó trở lại viêm nha chu mãn tính. Chu kỳ này có thể xảy ra nhiều lần trước khi cơn đau cuối cùng tăng lên đến mức bệnh nhân phải tìm cách điều trị. Các kịch bản khác cũng có thể xảy ra, chẳng hạn như khi áp xe vùng chóp mãn tính phát triển và bệnh nhân nhận thấy có hiện tượng chảy dịch, khiến bệnh nhân phải tìm cách điều trị.

2. Viêm quanh chóp cấp

2.1. Mô bệnh học

Phản ứng viêm cấp tính thực tế là bất biến ở tất cả các mô sống có mạch máu, phần lớn là do các hoạt động được lập trình của hệ thống miễn dịch bẩm sinh. Ban đầu, các mạch bị ứ máu do sự xâm nhập cục bộ của các tế bào viêm, chủ yếu là bạch cầu trung tính và một số đại thực bào trong dây chằng nha chu vùng chóp của ống tủy nhiễm trùng/viêm. Viêm nha chu cấp tính có hình thành áp xe có thể thấy tập hợp cục bộ các bạch cầu trung tính sống và chết, các tế bào mô đang phân hủy và các mầm bệnh sinh mủ sống và chết.

Trong viêm quanh chóp cấp tính nguyên phát, sự phá hủy xương quanh chóp thường không quan sát được bằng phương pháp chụp X quang quanh chóp thông thường vì thời gian phản ứng cấp tính diễn ra ngắn và bạch cầu trung tính được kích hoạt và đại thực bào không có khả năng hấp thụ xương. Chỉ có các hủy cốt bào mới có khả năng tiêu xương, và chúng phải biệt hóa từ tế bào gốc trung mô tủy xương. Tuy nhiên, trong một thí nghiệm trên mô hình chuột, Stashenko và đồng nghiệp cho thấy về mặt mô học, tế bào viêm quanh chóp thâm nhiễm làm tăng số lượng hủy cốt bào và sự phá hủy xương là thấy rõ trước khi tủy hoại tử toàn bộ. Vi khuẩn thường không hiện diện trong các tổn thương viêm quanh chóp cấp tính.

2.2. Kết quả của viêm quanh chóp cấp

Mục đích cơ bản của phản ứng viêm cấp tính là khôi phục tính toàn vẹn về cấu trúc và chức năng của mô bị tổn thương bằng cách loại bỏ các chất kích thích càng sớm càng tốt. Tổn thương mô cũng có thể xảy ra trong tình trạng viêm cấp tính do giải phóng các enzyme lysosomal, các gốc oxy độc hại và axit nitric từ bạch cầu trung tính bị phân hủy và đại thực bào vào mô. Tùy thuộc vào sự tương tác giữa khả năng phòng vệ của vật chủ và sự tấn công của vi khuẩn, viêm nha chu cấp tính có thể dẫn đến (1) phục hồi các mô quanh chóp bình thường nếu các chất kích thích được loại bỏ ngay lập tức bằng liệu pháp điều trị tủy, (2) hình thành áp xe nếu xâm lấn mạnh vào các mô quanh chóp bởi mầm bệnh sinh mủ, hoặc (3) tiến triển thành viêm chóp mãn tính nếu chất kích thích tiếp tục tồn tại.

Nếu dịch tiết mủ trong áp xe vùng chóp có thể được loại bỏ qua ống tủy (hoặc qua vết rạch và dẫn lưu khi được chỉ định) trong quá trình điều trị tủy, bệnh nhân thường cảm thấy giảm đau cấp tính ngay lập tức. Trong hầu hết các trường hợp, nếu nguồn nhiễm trùng trong ống tủy được loại bỏ bằng liệu pháp điều trị tủy, áp xe sẽ lành lại bằng cách tái hấp thu mủ của các mô quanh chóp. Thực bào sẽ tiêu diệt vi khuẩn trong ổ áp xe. Dòng bạch cầu ngừng chảy vì các kích thích hóa học đã bị loại bỏ và các bạch cầu bạch cầu trung tính hiện có sẽ chết vì apoptosis. Cuối cùng, các đại thực bào di chuyển đến để làm sạch các bạch cầu trung tính bị hoại tử và các tế bào mô bị phân hủy. Tuy nhiên, nếu độc lực của vi khuẩn và số lượng mầm bệnh lấn át khả năng phòng vệ của vật chủ, áp xe có thể xuyên qua xương vỏ, màng xương và niêm mạc miệng hoặc da mặt để phát triển lỗ dò dẫn lưu trong miệng hoặc ngoài miệng. Đôi khi, áp xe không được kiểm soát có thể lan dọc theo các mặt phẳng của mặt và cổ để phát triển viêm mô tế bào nghiêm trọng.

3. Viêm quanh chóp mạn

Đại thực bào và tế bào lympho là những tế bào chiếm ưu thế trong các tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng (Hình 16.6). Đôi khi, người ta nhìn thấy các đại thực bào bọt và các tế bào khổng lồ, đặc biệt là liên quan đến các tinh thể cholesterol, là sản phẩm của màng tế bào bị phân hủy. Tinh thể cholesterol hiện diện trong khoảng 18% đến 44% các tổn thương viêm quanh chóp. Tiêu xương là dấu hiệu đặc trưng của viêm quanh chóp không triệu chứng. Các hủy cốt bào đa nhân đôi khi có thể được nhìn thấy trong các lỗ Howship. Sự tăng sinh của các tế bào biểu mô thường xuất hiện ở những tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng. ERM sinh sôi nảy nở theo ba chiều và hình thành các chuỗi hoặc đảo biểu mô không đều, thường bị các tế bào viêm xâm nhập ở các mức độ khác nhau (xem Hình 16.6, B). Đặc điểm chính của viêm quanh chóp không có triệu chứng là sự tăng sinh của mô hạt xơ mạch nhằm ngăn chặn sự lây lan thêm của nhiễm trùng/viêm và để sửa chữa các mô quanh chóp bị tổn thương.

Có rất ít thông tin liên quan đến những thay đổi của xê măng ở chóp viêm nha chu. Sử dụng kính hiển vi điện tử quét, Simon và cộng sự đã quan sát thấy các phần nhô ra, chỗ lõm và các sợi xê măng được sắp xếp một cách lộn xộn trong nhiễm trùng ống tủy. Có sự gia tăng các phần khoáng hóa, các lỗ hổng xê măng, sự tái hấp thu bề mặt và sự giảm số lượng sợi. Tất cả những thay đổi này có thể tạo điều kiện thuận lợi hơn cho việc gắn màng sinh học vi khuẩn lên bề mặt ngoài chóp trong trường hợp nhiễm trùng ngoài chân răng.

Người ta tin rằng các tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng thường không có sự phân bố thần kinh, do đó gây tê tại chỗ có thể không cần thiết nếu răng bị viêm nha chu quanh chóp không có triệu chứng cần điều trị tủy. Tuy nhiên, các nghiên cứu kính hiển vi điện tử truyền qua và ánh sáng đã chứng minh rằng răng bị viêm nha chu chóp mãn tính được phân bố thần kinh tốt (Hình 16.7). Điều này giải thích tại sao các dụng cụ vô tình đưa vào mô quanh chóp bị viêm mà không gây tê có thể gây đau cho bệnh nhân.

Sự tiêu chân răng bên ngoài bao gồm xê măng hoặc cả xê măng và ngà răng thường xảy ra ở những tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng. May mắn thay, xê măng và ngà răng dường như ít bị tiêu hơn xương bởi quá trình viêm. Tuy nhiên, sự hiện diện trên X quang của chân răng “tù” nên được bác sĩ lâm sàng hiểu rõ là bằng chứng cho sự tiêu ngà răng và xê măng, và thời gian làm việc của các giai đoạn sửa soạn và trám bít trong điều trị nội nha không phẫu thuật nên được điều chỉnh theo một lượng tương ứng.

Sử dụng kính hiển vi điện tử truyền qua và ánh sáng và nuôi cấy vi sinh, vi khuẩn đã được chứng minh là có mặt trong nhiều tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng. Sự nhiễm khuẩn vô ý là mối lo ngại lớn khi nuôi cấy vi khuẩn từ những tổn thương này. Dưới sự kiểm tra tỉ mỉ bằng kính hiển vi điện tử truyền qua, Nair không thể quan sát được vi khuẩn ở hầu hết các tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng. Nếu vi khuẩn có mặt trong các mô quanh chóp bị viêm, chúng thường được tìm thấy bên trong các tế bào thực bào (Hình 16.8). Điều quan trọng là, sự hiện diện đơn thuần của vi khuẩn trong các mô quanh chóp bị viêm (sự xâm chiếm) không nhất thiết có nghĩa là nhiễm trùng quanh chóp. Vi khuẩn phải có khả năng thiết lập một quá trình lây nhiễm, chẳng hạn như sống sót và phá hủy mô, trong các mô quanh chóp bị viêm thì mới được coi là yếu tố căn nguyên gây ra nhiễm trùng. Hầu hết các tổn thương viêm quanh chóp đều không bị nhiễm trùng; Điều trị tủy không phẫu thuật cho răng bị viêm nha chu vùng chóp có thể đạt được tỷ lệ thành công cao, miễn là nhiễm trùng ống tủy được kiểm soát.

4. Viêm quanh chóp mạn với sự hình thành nang

Nang chân răng là duy nhất vì không có nang nào trong cơ thể có cơ chế bệnh sinh tương tự. Người ta tin rằng nang chân răng có khả năng được hình thành do sự tăng sinh viêm của tế bào biểu mô nằm trong dây chằng nha chu bị trong các tổn thương viêm quanh chóp mạn tính. Nang chân răng là một khoang bệnh lý được bao bọc hoàn toàn bởi biểu mô vảy phân tầng không sừng hóa có độ dày thay đổi. Nang chân răng có thể là “nang túi” (tức là gắn vào lỗ chóp) hoặc “nang thực sự” (không bám vào cấu trúc chân răng), nhưng nó không thể tự hình thành. Do đó, nang chân răng không nên được coi là một thực thể riêng biệt với viêm quanh chóp mãn tính. Nang chân răng (túi hoặc thật) được phân loại là một tổn thương viêm và không phải là tổn thương phát triển bất thường hoặc tân sinh trong Phân loại mô học của các khối u có nguồn gốc từ răng, u nang hàm và các tổn thương liên quan của WHO. Tỷ lệ nang chân răng trong tổn thương viêm nha chu vùng chóp từ răng đã nhổ dao động từ 15% đến 20%.

4.1. Sinh học tế bào

Ngoài sự hiện diện của tất cả các tế bào viêm mãn tính, tế bào biểu mô là loại tế bào nổi bật nhất được tìm thấy trong viêm nha chu chóp mãn tính có hình thành nang. ERM có thể được coi là tế bào gốc không có tiềm năng hoặc có tiềm năng hạn chế. Chúng có thể được kích thích để phân chia đối xứng và không đối xứng thành tế bào đáy (tế bào gốc) và tế bào vảy trên đáy của biểu mô lót của nang chân răng. Nhiều lý thuyết về sự hình thành nang vùng chóp đã được đề xuất. Lý thuyết thiếu hụt dinh dưỡng cho rằng khi các đảo biểu mô tiếp tục phát triển, các tế bào trung tâm của đảo biểu mô sẽ di chuyển ra xa nguồn cung cấp dinh dưỡng và bị hoại tử, thoái hóa lỏng. Các sản phẩm tích lũy sẽ thu hút bạch cầu trung tính và bạch cầu hạt vào vùng hoại tử. Vi khoang sau đó hợp lại thành một khoang nang được lót bởi biểu mô vảy phân tầng. Lý thuyết áp xe cho rằng khi áp xe được hình thành trong mô liên kết, các tế bào biểu mô sẽ tăng sinh và tạo thành khoang áp xe do xu hướng vốn có của chúng là che phủ bề mặt mô liên kết lộ ra. Lý thuyết về sự hợp nhất của các sợi biểu mô đề xuất rằng các sợi biểu mô tăng sinh hợp nhất theo mọi hướng để tạo thành một cấu trúc giống hình cầu ba chiều bao gồm các mô liên kết sợi mạch máu, với các mức độ khác nhau của các tế bào viêm bị mắc kẹt, dần dần bị thoái hóa do thiếu nguồn cung cấp máu . Điều này dẫn đến sự hình thành khoang nang. Bất kể nang chân răng (túi hay thật) được hình thành như thế nào, nó có thể là do sự tăng sinh viêm (tăng sản) của tế bào biểu mô nằm trong tổn thương viêm nha chu quanh chóp.

Người ta đã suy đoán rằng sự phát triển của nang chân răng là do áp suất thẩm thấu tăng lên trong khoang nang, nhưng giả thuyết này bỏ qua các khía cạnh tế bào của sự phát triển của nang và sinh hóa của sự phá hủy xương. Sự mở rộng của nang có thể là do sự thoái hóa của bao mô liên kết dạng sợi bởi MMP, được tạo ra bởi bạch cầu trung tính, nguyên bào sợi và đại thực bào và sự tiêu xương. ERM cũng đã được chứng minh là có khả năng tiết ra yếu tố tiêu xương. Hầu hết các chất trung gian gây viêm và các cytokine tiền viêm kích thích sự tăng sinh của các tế bào biểu mô cũng làm trung gian cho sự tiêu xương trong các tổn thương viêm quanh chóp.

4.2. Mô bệnh học

Hai loại nang được mô tả trong tổn thương viêm quanh chóp mãn tính. Lòng nang dạng túi mở vào ống tủy của răng liên quan (Hình 16.9). Nang thực sự được bao bọc hoàn toàn bởi biểu mô lót và lòng của nó không thông với ống tủy của răng liên quan (Hình 16.10). Nang vùng chóp được lót bằng biểu mô vảy phân tầng tăng sản, không sừng hóa có độ dày thay đổi, được ngăn cách với bao mô liên kết sợi mạch bằng một màng đáy. Cả biểu mô lót và bao mô liên kết đều thường bị thâm nhiễm bởi các tế bào viêm, chỉ ra rằng các tế bào viêm bị thu hút tới các mô này bởi các chất kích thích hóa học, trong hệ thống ống tủy hoặc trong mô quanh chóp. Ở trạng thái không phổ biến biểu mô, ít thâm nhiễm tế bào viêm. Thỉnh thoảng, tế bào dị sản tế bào nhầy hoặc tế bào hô hấp có lông có mặt trong lớp biểu mô. Các tế bào biểu mô của biểu mô lót không biểu hiện bất kỳ các đặc điểm đặc trưng của những thay đổi tân sinh, chẳng hạn như đa hình thái, thiếu phân cực, sự mở rộng hạt nhân, hạt nhân lớn, tỷ lệ hạt nhân/tế bào chất bất thường, tăng sắc tố, hoặc nguyên phân bất thường. Không giống như các nang sừng do răng và nang calci hóa do răng, các tế bào đáy của niêm mạc biểu mô nang chân răng không có khả năng tự tăng sinh nếu không có sự kích thích của các yếu tố tăng trưởng hoặc các cytokine được giải phóng bởi các tế bào miễn dịch bẩm sinh và thích nghi trong quá trình viêm quanh chóp. Lòng nang có thể chứa dịch tiết viêm, tinh thể cholesterol, chất lỏng trong suốt hoặc khuẩn lạc vi khuẩn (Hình 16.11 và 16.12).

Kết quả

Không có bằng chứng trực tiếp nào chứng minh liệu viêm quanh chóp mãn tính có hình thành nang (túi và thật) có thể thoái lui sau khi điều trị tủy răng không phẫu thuật hay không. Thật không may, nang vùng chóp không thể được chẩn đoán trên lâm sàng và chỉ có thể được chẩn đoán sau khi sinh thiết phẫu thuật hoặc nhổ răng bị viêm nha chu quanh chóp. Các nghiên cứu về kết quả lâm sàng đã chỉ ra rằng sau khi điều trị tủy không phẫu thuật thích hợp, răng có tổn thương viêm nha chu vùng chóp sẽ lành trong 78% trường hợp. Do đó, người ta suy đoán rằng một số nang, đặc biệt là nang túi, có thể lành sau khi điều trị tủy răng không phẫu thuật, nang thật ở chóp ít có khả năng lành lại sau khi điều trị tủy răng không phẫu thuật vì tính chất tự duy trì của chúng; can thiệp phẫu thuật là cần thiết. Tuy nhiên, tương tự như nang túi quanh chóp, nang thật cũng được hình thành trong tổn thương viêm nha chu quanh chóp và không phải là một tổn thương tân sinh. Bất kỳ bệnh nào do viêm/nhiễm trùng gây ra đều có thể lành nếu loại bỏ chất gây kích ứng/kích thích, trừ khi chất kích thích/ kích thích đó là tác nhân gây ung thư hoặc chất gây ung thư.

5. Nhiễm trùng nội nha dai dẳng/thứ phát

Nhiễm trùng chóp dai dẳng gây ra bởi các vi sinh vật kháng lại các quy trình kháng khuẩn nội ống tủy và sống sót trong ống tủy đã sửa soạn. Các vi sinh vật liên quan thường là tàn dư của nhiễm trùng nguyên phát. Nhiễm trùng thứ phát đôi khi gây ra bởi các vi sinh vật xâm nhập vào hệ thống ống tủy thứ phát khi can thiệp lâm sàng. Thời điểm này có thể là trong quá trình điều trị, giữa các cuộc hẹn, hoặc thậm chí sau khi trám bít ống tủy. Trong bất kỳ hoàn cảnh nào, nếu vi sinh vật xâm nhập có thể tự thích nghi với môi trường mới, tồn tại và phát triển, một sự nhiễm trùng thứ phát được hình thành. Các loài liên quan có thể là loài trong miệng hoặc không, tùy thuộc vào nguồn nhiễm thứ phát.

Nhiễm trùng dai dẳng và thứ phát phần lớn không thể phân biệt được về mặt lâm sàng. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm các biến chứng nhiễm trùng (chẳng hạn như áp xe vùng chóp) phát sinh sau khi điều trị tủy sống không bị nhiễm trùng hoặc các trường hợp viêm quanh chóp không có tại thời điểm điều trị nguyên phát nhưng lại xuất hiện trên X quang theo dõi. Cả hai tình huống đều là ví dụ điển hình của nhiễm trùng thứ phát. Cả nhiễm trùng dai dẳng và thứ phát đều có thể là nguyên nhân gây ra một số vấn đề lâm sàng, bao gồm tiết dịch dai dẳng (ống tủy “ướt”), các triệu chứng dai dẳng, flare-up giữa các lần hẹn và điều trị nội nha thất bại, đặc trưng bởi tổn thương viêm quanh chóp sau điều trị.

5.1. Vi khuẩn ở giai đoạn trám bít ống tủy

Điều trị kháng khuẩn tích cực vẫn có thể không loại bỏ hoàn toàn vi khuẩn khỏi hệ thống ống tủy bị nhiễm trùng. Điều này chủ yếu là do vi khuẩn tồn tại ở những khu vực không thể tiếp cận được với các quy trình điều trị, bên cạnh đó tình trạng kháng một số chất cũng được cho là nguyên nhân khiến vi khuẩn tồn tại dai dẳng. Dù nguyên nhân tồn tại dai dẳng là gì thì sự đa dạng và mật độ vi khuẩn trong các ống tủy bị nhiễm trùng đều giảm đáng kể sau khi điều trị. Các mẫu ống tủy dương tính với sự phát triển của vi khuẩn sau sửa soạn và bơm rửa, có dùng thuốc đặt trong ống tủy hay không, đều được chứng minh là chứa từ một đến năm loài vi khuẩn và số lượng tế bào vi khuẩn tồn tại thường thay đổi từ 10² đến 10⁵ trên mỗi mẫu.

Không có loài nào được phát hiện có khả năng tồn tại đáng kể sau các quy trình điều trị. Vi khuẩn gram âm, thường gặp trong các nhiễm trùng nguyên phát, thường bị loại bỏ. Hầu hết các nghiên cứu về chủ đề này đã tiết lộ rõ ràng rằng khi vi khuẩn chống lại các quy trình điều trị, vi khuẩn gram dương sẽ xuất hiện thường xuyên hơn. Các vi khuẩn gram dương hoặc vi khuẩn kỵ khí thường được phát hiện trong các mẫu này bao gồm streptococci, P. micra, Propionibacteria, P. alactolyticus, Actinomyces sp, lactobacilli, E. faecalis và Olsenella uli. Điều này ủng hộ quan điểm cho rằng vi khuẩn gram dương có thể đề kháng tốt hơn với các biện pháp kháng khuẩn và có khả năng thích ứng với các môi trường khắc nghiệt trong ống tủy được sửa soạn và dùng thuốc.

Vi khuẩn tồn tại trong ống tủy sau các thủ thuật hóa cơ học hoặc dùng thuốc nội ống tủy không phải lúc nào cũng duy trì được quá trình lây nhiễm. Điều này được hỗ trợ bởi bằng chứng cho thấy một số tổn thương viêm quanh chóp đã lành ngay cả sau khi vi khuẩn được phân lập từ ống tủy ở giai đoạn trám bít. Có một số cách giải thích:

Vi khuẩn còn sót lại có thể chết sau khi trám bít ống tủy do tác dụng gây độc của vật liệu trám bít, không cho tiếp cận được chất dinh dưỡng hoặc làm gián đoạn hệ sinh thái vi khuẩn.
Vi khuẩn còn sót lại có thể hiện diện với số lượng và độc lực dưới mức tới hạn để duy trì tình trạng viêm quanh chóp.
Vi khuẩn còn sót lại vẫn còn ở các vị trí của ống tủy nơi không thể tiếp cận được.

Vi khuẩn chống lại các thủ thuật nội nha và có mặt trong ống tủy tại thời điểm trám bít ống tủy có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị nội nha miễn là:

Có khả năng chịu đựng những thời kỳ thiếu chất dinh dưỡng, tìm kiếm những dấu vết dinh dưỡng thấp hoặc ở trạng thái không hoạt động hoặc trạng thái hoạt động trao đổi chất thấp (sống nhưng không thể phát triển được – VBNC), để phát triển trở lại khi nguồn dinh dưỡng được tái lập.
Chống lại các rối loạn do điều trị gây ra trong hệ sinh thái của cộng đồng vi khuẩn, bao gồm sự phá vỡ hệ thống cảm nhận số vi khuẩn, lưới thức ăn, trao đổi gen và các cấu trúc màng sinh học bảo vệ vô tổ chức.
Đạt đến mật độ (tải) tới hạn cần thiết để gây thiệt hại cho vật chủ.
Có khả năng tiếp cận không hạn chế tới các mô quanh chóp thông qua các lỗ chóp/bên hoặc các lỗ thủng do điều trị. Có các thuộc tính độc lực trong môi trường biến đổi và đạt đến nồng độ đủ để trực tiếp hoặc gián tiếp gây tổn thương cho các mô quanh chóp.

5.2. Hệ vi sinh vật ở răng đã điều trị tủy

Hệ vi sinh vật ở răng đã điều trị tủy bị viêm nha chu vùng chóp ít đa dạng hơn so với nhiễm trùng nguyên phát. Ngoài ra, các ống tủy được xử lý tốt dường như chứa ít loài hơn so với các ống tủy được xử lý không đầy đủ; loại thứ hai có thể thể hiện sự phong phú về loài tương tự như các ống tủy chưa được xử lý. Mật độ vi khuẩn ở răng đã điều trị thay đổi từ 10³ đến 10⁷ trên mỗi ống tuỷ. Tương tự như vậy, các ống tủy được xử lý không đúng cách sẽ có mật độ vi khuẩn cao hơn các ống tủy được xử lý tốt.

Một số nghiên cứu về nuôi cấy và sinh học phân tử đã tiết lộ rằng E. faecalis là loài thường gặp nhất ở răng đã điều trị tủy, với độ phổ biến trong một số nghiên cứu đạt hơn 90% trường hợp (Hình 15.26). Rôças và những người khác báo cáo rằng răng đã được điều trị tủy có nguy cơ chứa vi khuẩn E. faecalis cao gấp 9 lần so với các trường hợp nhiễm trùng nguyên phát. Điều này ngụ ý rằng các nhóm vi khuẩn hỗn hợp thường hiện diện trong nhiễm trùng nguyên phát có thể ức chế loài này và điều kiện môi trường thiếu dinh dưỡng trong ống tủy đã trám bít không ngăn cản sự sống sót của nó. Thực tế là E. faecalis thường được tìm thấy ở các răng được điều trị nhiều lần hoặc để hở để dẫn lưu, cho thấy loài này là loài xâm lược thứ phát có khả năng xâm chiếm ống tủy và chống lại việc điều trị. Nói cách khác, E. faecalis có thể gây nhiễm trùng thứ phát mà sau này trở nên dai dẳng. E. faecalis được coi là loài sống tạm thời trong khoang miệng; nguồn của nó có thể là thực phẩm.

Để một vi sinh vật nhất định có thể tồn tại trong răng đã được điều trị tủy, nó phải chống lại các quy trình khử trùng nội ống tủy và thích ứng với môi trường khắc nghiệt do điều trị gây ra. Khả năng xâm nhập của E. faecalis ống ngà, đôi khi ở mức độ sâu (Hình 15.27), có thể giúp nó thoát khỏi tác động của dụng cụ nội nha và chất bơm rửa được sử dụng trong quá trình sửa soạn và bơm rửa. Hơn nữa, khả năng hình thành màng sinh học của nó trong ống tủy có thể quan trọng vì khả năng chống chịu và tồn tại lâu dài sau khi đặt thuốc nội ống tủy. Enterococcus faecalis cũng kháng canxi hydroxit. Cuối cùng, tín hiệu môi trường có thể điều chỉnh gen biểu hiện ở E. faecalis, khiến vi khuẩn này có khả năng thích ứng với các điều kiện khác nhau (và bất lợi). Thật vậy, E. faecalis có thể ở trạng thái VBNC, là một cơ chế sinh tồn được một số vi khuẩn áp dụng khi tiếp xúc với điều kiện môi trường không thuận lợi. Ở VBNC, vi khuẩn mất khả năng phát triển trong môi trường nuôi cấy nhưng vẫn duy trì khả năng sống sót và khả năng gây bệnh và đôi khi có thể tiếp tục phân chia khi điều kiện môi trường tối ưu được phục hồi. E. faecalis có khả năng phục hồi từ tình trạng đói khát kéo dài trong các ống tủy bị bịt kín, cho thấy rằng các tế bào còn sống của loài này, được chôn vùi vào thời điểm trám bít ống tủy, có thể cung cấp một ổ bệnh lâu dài cho nhiễm trùng tiếp theo.

Kết hợp lại với nhau, tất cả những đặc tính này giúp giải thích tỷ lệ nhiễm E. faecalis cao đáng kể ở những răng được điều trị tủy. Mặc dù mối liên hệ giữa loài này với bệnh sau điều trị được đề xuất bởi các nghiên cứu cắt ngang và được hỗ trợ bởi các đặc tính của loài, nhưng mối quan hệ nhân quả vẫn chưa được chứng minh. Trên thực tế, những phát hiện sau đây từ các nghiên cứu được thực hiện trong các phòng thí nghiệm độc lập đã đặt câu hỏi về việc E. faecalis là tác nhân chính gây ra thất bại nội nha:

Mặc dù dễ nuôi cấy nhưng vi khuẩn E. faecalis không được phát hiện trong tất cả các nghiên cứu đánh giá hệ vi sinh vật của răng cần điều trị lại.
Trong nhiều nghiên cứu phát hiện ra E. faecalis, nó hiếm khi là một trong những loài chiếm ưu thế nhất trong hệ vi sinh vật của các trường hợp tái điều trị.
E. faecalis được tìm thấy với tỷ lệ tương tự ở các răng đã điều trị tủy có hoặc không có viêm quanh chóp.

Cấu hình cộng đồng vi khuẩn trong các trường hợp được điều trị khác nhau tùy theo từng cá nhân, cho thấy rằng các tổ hợp vi khuẩn riêng biệt có thể đóng vai trò trong thất bại điều trị (Hình 15.29).

Nấm đôi khi chỉ được tìm thấy trong các trường hợp nhiễm trùng nguyên phát, nhưng loài Candida đã được phát hiện ở các răng đã điều trị tủy trong tới 18% trường hợp. Nấm xâm nhập vào ống tủy do nhiễm bẩn trong quá trình điều trị nội nha (nhiễm trùng thứ phát) hoặc chúng phát triển quá mức sau các quy trình kháng khuẩn nội nha không hiệu quả gây ra sự mất cân bằng trong hệ vi sinh vật nội nha nguyên phát. Cho đến nay, Candida albicans là loài nấm được phát hiện phổ biến nhất ở răng đã điều trị tủy. Loài này có một số đặc tính có thể liên quan đến sự tồn tại dai dẳng sau điều trị, bao gồm khả năng xâm chiếm và xâm lấn ngà răng và khả năng kháng canxi hydroxit.

6. Nhiễm trùng ngoài chóp

Các tổn thương viêm nha chu quanh chóp được hình thành để đáp ứng với nhiễm trùng trong chân răng và nhìn chung tạo thành một rào cản hiệu quả chống lại sự lây lan của nhiễm trùng đến xương ổ răng và các vị trí khác của cơ thể. Trong hầu hết các trường hợp, tổn thương viêm quanh chóp có tác dụng ngăn ngừa vi khuẩn xâm nhập vào mô quanh chóp. Tuy nhiên, trong một số trường hợp cụ thể, vi khuẩn có thể vượt qua hàng rào phòng thủ này và gây nhiễm trùng ngoài chân răng. Dạng nhiễm trùng ngoài chân răng phổ biến nhất là áp xe chóp cấp tính, đặc trưng bởi tình trạng viêm mủ ở các mô quanh chóp để đáp ứng với sự xâm nhập lớn của vi khuẩn độc hại từ ống tủy. Nhiễm trùng ngoài chân răng ở dạng màng sinh học bao phủ bề mặt chân răng bên ngoài, cùng với sự sắp xếp phức tạp của vi khuẩn trong hệ thống ống tủy, thường được quan sát thấy trong các trường hợp áp xe mãn tính (với lỗ dò) và “ống tủy ướt” (dịch tiết dai dẳng). Màng sinh học ngoài chân răng, bám vào bề mặt chân răng bên ngoài xung quanh lỗ chóp, và bệnh nấm Actinomycosis, đặc trưng bởi các khuẩn lạc xạ khuẩn dính chặt trong thân tổn thương (Hình 15.30), đã được coi là các nguyên nhân ngoài chân răng có thể gây ra viêm nha chu quanh chóp sau điều trị.

Nhiễm trùng ngoài chóp có thể phát triển như sau:

Nó có thể là kết quả của sự xâm nhập trực tiếp của một số loài vi khuẩn vượt qua khả năng phòng vệ của vật chủ tập trung ở gần hoặc bên ngoài lỗ chóp, là sự mở rộng của quá trình lây nhiễm trong chóp hoặc sự xâm nhập của vi khuẩn vào lòng của nang có đường thông trực tiếp với lỗ chóp. Ranh giới giữa hệ vi sinh vật nội nha gây nhiễm trùng và hệ thống phòng vệ của vật chủ thường nằm trong chân răng, gần hoặc ở ngay lỗ chóp. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, vi khuẩn có thể tiếp cận các mô quanh chóp và ranh giới sau đó nằm ngoài chân răng, vượt ra ngoài ranh giới của lỗ chóp (Hình 15.31). Trong tình huống sau, toàn bộ quá trình lây nhiễm là một chuỗi liên tục, bao gồm một đoạn trong chân răng và một đoạn ngoài chân răng, trong đó phần trước thường thúc đẩy phần sau (xem Hình 15.31). Có ý kiến cho rằng trong một số trường hợp, đoạn ngoài chóp có thể trở nên độc lập với thành phần trong chóp của quá trình lây nhiễm.
Nó có thể là kết quả của sự tồn tại của vi khuẩn trong tổn thương viêm nha chu vùng chóp sau khi thuyên giảm áp xe vùng chóp cấp tính. Áp xe chóp cấp tính phần lớn phụ thuộc rõ ràng vào nhiễm trùng trong chân răng; một khi nhiễm trùng trong chân răng được kiểm soát hợp lý bằng cách điều trị tủy hoặc nhổ răng và dẫn lưu mủ, nhiễm trùng ngoài chân răng sẽ được cơ chế phòng vệ của vật chủ xử lý và thường giảm bớt. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong một số trường hợp hiếm gặp, vi khuẩn tham gia vào áp xe chóp cấp tính có thể tồn tại trong các mô quanh chóp và gây nhiễm trùng ngoài chóp dai dẳng, đôi khi dẫn đến lỗ dò.
Nó có thể là hậu quả của việc các mảnh vụn nhô ra khỏi chóp trong quá trình sửa soạn ống tủy (đặc biệt là sau khi sửa soạn quá mức). Vi khuẩn gắn trong ngà răng có thể được bảo vệ vật lý khỏi các tế bào phòng vệ của vật chủ và do đó có thể tồn tại trong các mô quanh chóp và duy trì tình trạng viêm quanh chóp. Ngoài ra, các khối vi khuẩn lớn (“màng sinh học phù du”) có thể nằm trong ống tủy và bị đẩy ra ngoài trong quá trình điều trị tủy; một khi đã xâm nhập vào các mô quanh chóp, chúng có thể gây ra hoặc duy trì tình trạng viêm (Hình 15.32).

Độc lực và số lượng vi khuẩn thoát ra ngoài cũng như khả năng đối phó với nhiễm trùng của vật chủ sẽ là những yếu tố quyết định quyết định liệu nhiễm trùng ngoài chân răng có phát triển hoặc không.

Có thể hình dung rằng nhiễm trùng ngoài chân răng có thể phụ thuộc hoặc độc lập với nhiễm trùng trong chân răng. Nhiễm trùng ngoài chân răng độc lập là những nhiễm trùng không còn được nuôi dưỡng bởi nhiễm trùng trong chân răng và có thể tồn tại ngay cả sau khi loại trừ thành công nhiễm trùng trong chân răng. Với một nhiễm trùng ngoài chân răng được phân loại là độc lập với nhiễm trùng trong chân răng, việc phân tích toàn diện ống tủy sẽ chứng minh không có nhiễm trùng. Cho đến nay, chỉ có một vài trường hợp được báo cáo đáp ứng được yêu cầu này.

Vẫn còn tranh cãi liệu tổn thương viêm quanh chóp không có triệu chứng có có thể chứa vi khuẩn rất lâu ngoài sự xâm lấn mô ban đầu. Nghiên cứu sử dụng sinh học phân tử sử dụng phương pháp phân lập hoặc không phân lập, chẳng hạn như checkerboard hybridization, FISH, phân tích clone library, và HTS, đã báo cáo sự xuất hiện ngoài chóp của một số loài vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn kỵ khí, ở răng không đáp ứng thuận lợi với việc điều trị tủy. Do tính chất cắt ngang của các nghiên cứu, không thể suy ra liệu vi khuẩn ngoại vi có phải là tạm thời hoặc sống trong đó. Ngoài việc liệu ô nhiễm có thể được ngăn chặn một cách hiệu quả trong quá trình lấy mẫu phẫu thuật của chóp không, những nghiên cứu này cũng không đánh giá tình trạng vi khuẩn của phần chóp của ống tủy. Điều này gây khó khăn cho việc xác định xem những nhiễm trùng ngoài chóp đó có phụ thuộc hay độc lập với nhiễm trùng trong chóp. Trên thực tế, những phát hiện từ một nghiên cứu đánh giá cả chóp chân răng đã được cắt bỏ và tổn thương viêm nha chu cho thấy rằng, phần lớn các trường hợp nhiễm trùng ngoài chân răng được duy trì bằng nhiễm trùng ống tủy. Màng sinh học ngoài chân răng không thường xuyên xảy ra ở những răng bị viêm quanh chóp không được điều trị, và khi xuất hiện chúng hầu như luôn liên quan đến màng sinh học trong chân răng; sự xuất hiện của lỗ dò thường là dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của màng sinh học ngoài chóp. Tỷ lệ thành công cao của điều trị tủy không phẫu thuật cho thấy rằng, trong một số trường hợp hiếm gặp, thành phần nhiễm trùng ngoài chân răng có thể không đủ để duy trì tình trạng viêm nha chu quanh chóp, miễn là nhiễm trùng trong chân răng được điều trị đúng cách. Điều này phù hợp với khái niệm nhiễm trùng phụ thuộc. Ngay cả ở những răng đã điều trị tủy có tổn thương dai dẳng trong đó tỷ lệ vi khuẩn ngoài chân răng cao hơn đã được báo cáo, tỷ lệ lành thương cao sau khi điều trị lại gợi ý rằng nguyên nhân chính gây ra bệnh sau điều trị nằm ở hệ thống ống tủy, đặc trưng cho sự tồn tại dai dẳng của bệnh hoặc nhiễm trùng trong chóp thứ phát.

Nguồn:

Hargreaves, K. M., Berman, L. H., Rotstein, I., & Cohen, S. (2021). Cohen’s pathways of the pulp. Elsevier.
Rotstein, I., & Ingle, J. I. (2019). Ingle’s Endodontics. PMPH-USA.
Fouad, A. F. (2017). Endodontic Microbiology. John Wiley & Sons.
Ahmed, H. M. A., & Dummer, P. M. H. (2022). Endodontic advances and evidence-based clinical guidelines. Wiley-Blackwell.

Tự học RHM

Website: https://tuhocrhm.com/

Facebook: https://www.facebook.com/tuhocrhm

Instagram: https://www.instagram.com/tuhocrhm/